概述
原發性高血壓是成人常見的心血管疾病，可導緻腦卒中、冠心病，病死率高。至今病因不明。70年代以來國内外進行了兒童血壓流行病學的縱向研究，發現兒童在成長過程中血壓有軌迹現象，即個體血壓在一定期間内持續在相應的百分位數不變的現象，推論原發性高血壓可能從兒童時期開始，同時提出應在兒童時期進行幹預，以預防或推遲高血壓的發生而提高人民健康水平。兒童高血壓的評定标準目前傾向于用百分位法。收縮壓和/或舒張壓值超過其所在年齡性别第95百分位數者為高血壓，在90～95百分位數者為正常血壓偏高。兒童于首次測量血壓時常處于緊張狀态，影響測值，故必須于數周内反複測定，至少3次以上超過此值者才能診斷為高血壓。
診斷
因輕度高血壓常無明顯自覺症狀，易被忽視，故應把測量血壓列為兒童定期體檢内容之一。對正常血壓偏高者應定期随訪。對輕度高血壓患兒應仔細詢問病史、全面體格檢查及尿常規化驗。如有高血壓、心肌梗塞或腦溢血等家族史，患兒肥胖，除輕度高血壓外無其他陽性物理征，提示為原發性高血壓。如血壓持續升高，尤其舒張壓至13.3kPa(100mmHg)以上者必須作進一步實驗室檢查，兇表26-30。
首先要從腎髒疾患考慮，除常規查尿外，應作腎功能測定，中段尿培養。靜脈腎盂造影的陽性率較高，是診斷腎性高血壓有價值的篩選試驗，觀察有我先天性畸形、腎腫瘤、腎盂積水，同時比較兩腎大小。如兩腎大小相差1cm以上，并較小側腎髒在3分鐘内顯影排出延遲則有腎動脈狹窄可疑。但靜脈腎盂造影正常并不能排除腎血管疾患。腎動脈造影是決定腎動脈狹窄的最有價值的方法。腎圖或腎掃描可作為靜脈腎盂造影可疑病例的補充檢查，估計患側腎所占總功能的百分比來幫助決定是否适應手術治療。
血漿腎素活性增高，提示腎血管性高血壓，但可有假陰性病例。現較多用腎靜脈腎素活性測定，即于腎動脈造影同時，放靜脈導管至雙側腎靜脈取血測腎素活性。如兩側腎素活性之比大于1.5：1，則有摘除産生腎素高腎髒的手術适應證并預示術後效果良好。
如疑為内分泌疾患可作尿香草苦杏仁酸（VMA）測定，嗜鉻細胞瘤或神經母細胞瘤時可增加兩倍以上。尿多巴胺測可幫助鑒别嗜鉻細胞瘤或神經母細胞瘤，前者尿多巴胺不增加，後者增加。疑為皮質醇增多症時，測24小時尿17-羟類固醇及17-酮類固醇，前者增加而後者正常或稍高，也可測血漿及17-酮類固醇，前者增加而後者正常或稍高，也可測血漿及尿皮質醇濃度均增高。原發性醛固酮增多症血漿腎素活性減低而血漿及尿醛固酮濃度增高。至于腎上腺疾患的定位診斷，目前常用B超及CT檢查，尤以B超簡單易行，但對瘤體較小者則應用腎上腺同位素掃描陽性率較高。
【治療措施】
對原發性輕度高血壓應首先試用非藥物性治療。注意規律的生活制定，消除各種精神緊張因素，加強飲食指導，限制含鹽入量至2～2.5g/d，肥胖兒童應降低體重，加強體育鍛煉。如堅持1/2～1年後血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現象或有潛在疾病時可試用藥物治療。對繼發性高血壓患兒應針對病因治療。近年來對腎動脈狹窄患者可于血管造影同時進行經皮球囊導管血管腔内成形術，對病變較局限者或肌纖維發育不壓藥。進入80年代以來抗血壓藥物有了進一步發展，尤其血管緊張素轉換酶抑制劑及鈣通道阻滞劑的臨床應用，增加了治療高血壓的手段。目前兒科常用降壓藥可歸納為以下幾點：
1.利尿劑通過促進排鈉：降低血容量而起降壓作用，适用于輕中度高血壓。在嚴重高血壓病人與其他降低藥同用能增強其他藥物的降壓作用。應用過程中注意水和電解質平衡。
(1)雙氫克尿塞：每日1～2mg/kg，2次分服。
(2)速尿：适用于伴有腎功能不全的高血壓患兒。治療過程中如氮質血症及尿少加重，則應停藥。劑量每次1～2mg/kg，每日1～2次。必要時可靜脈注射。
(3)安體舒通：為醛固酮拮抗劑，有排鈉潴鉀作用，适用于腎上腺增生、腫瘤或繼發性醛固酮增多症患者。劑量為每日1.5～3mg/kg，3次分服。
2.腎上腺素能受體阻滞劑
(1)酚妥拉明：為α受體阻滞劑，用于嗜鉻細胞瘤術前準備階段，尤其當患兒有高血壓危象時可靜脈緩慢推注，每次0.1～0.5mg/kg或靜點1～4mg/（kg·min），同時密切觀察血壓。副作用有心動過速。
(2)哌唑嗪：為選擇性α1受體阻滞劑，通過降低周圍血管阻力而降壓，無心動過速副作用。長期應用無耐藥性，與利尿藥及β阻滞劑合用時有協同作用。劑量為每日0.02～0.05mg/kg，分3次服用，常見副作用有眩暈、無力。為了減少反應性暈厥，應減少首次劑量并于睡前服用。
(3)心得安：β受體阻滞劑。其降低機制未完全明了，可能與血管運動中樞及腎髒球旁裝置的β受體的抑制作用有關。适用于高搏出量高腎素性高血壓病人。與利尿藥及血管擴張劑合同用可增強療效。副作用較小，心力衰竭及支氣管哮喘病人禁忌。劑量為每日0.5～2mg/kg，自小劑量開始，3次分服。
(4)柳胺苄心定（labetalol）：兼有α和β受體阻滞作用。起郊迅速療效高、對心、腦、腎無不良影響。可用于輕、中、重度各型高血壓。靜注可用于高血壓危象的搶救，開始0.25mg/kg，無效時10分鐘後0.5mg/kg，緩慢靜注，必要時最後一次靜注1.0mg/kg，總劑量≤mg/kg。靜脈注後數分鐘内即起作用，降壓作用平穩，有效後改成口服。
3.血管擴張劑作用機理為直接擴張小動脈平滑肌，降低總外周阻力，從而發揮降壓作用。由于擴張血管血壓下降，繼發性的交感神經興奮可引起心率增快、心髒收縮力增強及水鈉潴留的副作用，故與心得安和/或利尿劑配合應用可增強療效。常用者有
(1)肼苯達嗪：由于本藥不引起腎血管量下降，故可用于腎功能衰竭。常與利尿劑和β-阻滞劑合用治療中、重度高血壓。每日劑量為0.75～1mg/kg，分3～4次服用。
(2)敏樂定：降壓作用較上藥為強。與β阻滞劑與利尿劑聯合應用适用于其他藥物無效的嚴重型高血壓，也可應用于腎功能衰竭患者。起始劑量為0.1～0.2mg/kg，每日1次口服，以後可遞增50%～100%，有效劑量常為每日0.25～1.0mg/kg，最大劑量為每日50mg。副作用除上述者外尚有毛病。
(3)低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide）：非利尿的噻嗪類衍生物。作用快，靜注後1～2分鐘即起作用，2～3分鐘作用最強，持續4～24小時。劑量為2～5mg(kg·次)，靜脈快速注入。一次靜注無效時，30分鐘後可重複。為高血壓危象首選藥物。副作用有惡心、鈉潴留、高血糖。
(4)硝普鈉：用于高血壓危象，用5%葡萄糖液稀釋後用輸液泵以0.5～8μg(kg·min)的速度靜脈滴入給藥。點滴後數秒钏内起作用，停藥後1～2分鐘作用消失，可調整靜點速度，控制血壓下降速度，故治療高血壓危象較其他藥物安全。必須應用新鮮配制溶液，靜點時應避光。藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒，表現為乏力、惡心、嘔吐，繼而出現喪失定向力精神症狀、肌肉痙攣、皮疹及骨髓抑制。用藥超過2天時需監測血硫氰酸濃度不得超過10mg/dl。
4.血管緊張素轉移酶抑制劑目前常用者為巯甲丙脯酸（captopril），适用于高腎素性高血壓，對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效。因可增加腎血流量，也适用于腎功能衰竭患兒。降壓作用迅速，可用于高血壓急症治療，與利尿劑合用效果更好。目前應用較廣泛，已成為常用的一線降壓藥。起始劑量為每次0.3mg/kg，逐漸加理至滿意療效，最大劑量為每次2mg/kg，8～12小時1次。停藥時逐漸減量，避免驟停。劑量過大可引起毒性副作用：蛋白尿、血白細胞下降及皮疹。
5.鈣通道阻滞劑通過阻滞鈣離子進入細胞内達到擴張血管，降壓的目的。已用于兒科臨床的有硝苯吡啶（心痛定）。降壓效果較好，劑量為每次0.2～0.5mg/kg，每日3次。最大量1次10～20mg。舌下含服療效優于口服，也有應用肛門内給藥治療重症高血壓。如無效可30～60分鐘重複一次。副作用有面部潮紅、心勸過速。
降壓藥物的選擇：原則開始用一種藥，從小量開始，逐漸增加劑量達到降壓效果。一種藥産生效果不滿意時再加第2種藥。常用治療方案先用噻嗪類利尿劑，無效時加用心得安，必要時再加血管擴張劑。近年來有良好降壓作用的鈣阻滞劑及巯甲丙脯酸也常被用為第1線藥。在選用時應考慮高血壓的發病機制有針對性地選擇用藥。
在長期控制不滿意者，其機制常較複雜則需用不同作用方式的藥物聯合用藥，如高腎素性高血壓可用β阻滞劑或巯甲丙脯酸，也可加用利尿劑提高療效，容量依賴性高血壓利尿劑常有效。内分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪，有心動過速時加用心得安，敏樂定加心得安及利尿劑對頑固性及腎性高血壓也有較好療效。
高血壓危象的治療：在兒童期高血壓危象常表現為高血壓腦病，應緊急靜脈給藥降壓。藥物首選硝普鈉或低壓唑。為保證心、腦、腎等髒器充足的血供應，降低不宜過猛，最好在治療開始後6小時内降低計劃降壓的1/3～1/2。在以後36～72小時使血壓降至接近正常。一旦高血壓危象緩解，改為口服巯甲丙脯酸或硝苯吡啶。在降壓同時必須積極迅速控制驚厥，降低顱内壓，并注意心腎功能狀态，尤其伴有腎功能不全時必須調節好水電平衡。
【病因學】
高血壓繼發于其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓并不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，争取去除病因，以球根治。
縷發性高血壓中腎髒實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包括各種結締組織病所引起的腎髒病變）為多見，其次為慢性腎盂腎炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。腎髒血管性疾患約占繼發性高血壓的12%左右，其中以腎動脈狹窄最常見。新生兒高血壓中93%為腎血管性疾患，與近年來較多地采用保留臍動脈導管引起臍動脈血栓有關。也有報道因天熱腹瀉、喪失水分過多，血液濃縮而緻臍靜脈血栓引起嬰幼兒高血壓。
内分泌疾患引起高血壓者多為腎上腺疾病，如皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤等。神經母細胞瘤由于瘤細胞分泌兒茶酚胺類物質，是2歲以下嬰幼兒高血壓常見的病因。心血管系統疾患中主動脈縮窄是兒童時期高血壓常見原因，雖然國内發病數較國外為低，但必須警惕除外。大動脈炎則是國内兒童期嚴重高血壓常見的病因之一。此外，尚有神經系統疾患所緻及重金屬鉛及汞中毒所緻高血壓。
【發病機理】
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。
近年來的研究發現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否具原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由于産生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。
動脈壓的高低取決于搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留後血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或内分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，後者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些單位因素，包括因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎髒疾患尤其腎血管性疾患使腎髒血流灌注壓降低時，或有效循環血容量降低時，或交感神經活性增加時均刺腎小球旁細胞分泌大量腎素。
腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝髒産生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ并無活性，當流經各種血管尤其是肺循環時轉移酶作用被轉化為有活性的肺循環時經轉酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。後者具有強烈的血管收縮作用，導緻高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關，血中腎素測定多在正常範圍，當晚期緊小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。
腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓，如：①原發性醛固酮增多症，其産生高血壓的機理已如上述；②皮質醇增多症，大量糖皮質激素引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的産生而緻高血壓；③嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外，更使外周血管強烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。
主動脈縮窄由于機械性梗阻引起上肢高血壓，但少數晚期病例手術緩解縮窄後血管并不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄影響腎血流灌注産生高腎素性高血壓。
中樞神經系統疾患如多發性神經根炎、小兒麻痹、顱内出血、腫瘤、腦炎等偶可緻嚴重高血壓，其發病機制被認為由于疾病影響自主神經系統的穩定性，以緻交感神經興奮所緻，顱壓增高可能是誘發因素。
【流行病學】
我國各在自80年代以來陸續有健康兒童血壓抽樣調查報告，由于測量方法及診斷标準存在的差異，高血壓發病率自0.5%～9.36%不等。最近北京地區于1988年對5916個學齡兒童調查按照上述高血壓标準，發病率高達9.36%，值得重視。
【臨床表現】
症狀随血壓增高程度、有無原發疾患及其嚴重程度而異。輕度高血壓患兒常無明顯症狀，僅于體檢時發現。血壓明顯增高時可有誠意暈、頭痛、惡心、嘔吐，随病情發展可出現繼發的眼底、腦、腎髒及心血管的改變，表現為眩暈、視力障礙、驚厥、偏癱、失語等高血壓腦病症狀或心力衰竭症狀。故對驚厥、心力衰竭患兒必須測量血壓。腎損害症狀常不明顯，至晚期可出現夜尿。某些疾患有特殊症狀，如嗜鉻細胞瘤可有多汗、心悸、心動過速、體重減輕等症狀，血中兒茶酚胺過多；皮質醇增多症可有軟弱、肥胖、體型變化、多毛、瘀斑等；原發性醛固酮增多症則有周期性肌張力低下、軟弱、手足搐搦、多尿、煩渴等；腎上腺性征異常症臨床特點為男性化與高血壓并存等。
陽性體征因其原發病而不同。體檢時必須測量四肢血壓并觸頸動脈及四肢脈搏。主動脈縮窄患兒上肢血壓高于下肢血壓2.67kPa(20mmHg)以上，嚴重者股動脈搏動消失，下肢血壓測不到。同時必須注意腹、腰及頸部大血管雜音。在腎血管性疾患中約半數患兒可聞及血管雜音。還應注意腹部扪診。如發現腫塊時可能為腎盂積水、多囊腎、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤或腎胚胎瘤等疾患。
根據眼底的異常所見可将小兒高血壓分為四度：Ⅰ度：正常眼底；Ⅱ底：有局竈性小動脈收縮；Ⅲ度；有滲出伴有或無出血；Ⅳ度：視神經乳頭水腫。Ⅲ或Ⅳ度眼底改變提示惡性高血壓，并可迅速進展為高血壓腦病的可能，應積極降壓治療。
【預防】
對血壓正常偏高兒童、有陽性家族史者及肥胖兒應作為重點預防對象，定期測量血壓。廣泛宣傳良好生活習慣。飲食保證兒童正常生長發育需要，避免超重，并應從嬰幼兒時期開始，避免喂哺過量牛奶或總熱卡過多。日常飲食避免過多高脂高膽固醇飲食，少食精米精面，多食蔬菜，鼓勵低鹽飲食。堅持體育鍛煉，避免精神過度緊張的刺激，如學習負擔過重、富于恐怖或驚駭性内容的電視及電影等，減輕環境中的噪音，保證足夠睡眠時間，避免吸煙飲酒等。
危害
【害腎】
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”，在維持機體内生理平衡過程中起着重要作用。而腎髒是泌尿系統中的一個重要髒器，它就像水處理系統的中樞。在腎髒的危害因素中，除變态反應引起的炎症和細菌感染外，臨床比較常見的就是高血壓病。一般情況下，高血壓病對腎髒的損害是一個比較漫長的過程。由于腎髒的代償能力很強，開始一種能反映腎髒自身調節紊亂的症狀就是夜尿增多。當出現腎功能代償不全時，由于腎髒的濃縮能力減低，患者會出現多尿、口渴、多飲、尿比重較低等表現。當腎功能不全進一步發展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水腫，出現電解質紊亂及酸堿平衡失調。腎髒一旦出現功能不全或發展成尿毒症，損害将是不可逆轉的。
【害眼】
臨床實踐表明，高血壓病早期，眼底檢查大都是正常的。當高血壓發展到一定程度時，視網膜動脈可出現痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄；随着病情的發展，視網膜可出現出血、滲出、水腫，嚴重時出現視神經乳頭水腫。長此以往，這些滲出物質就沉積于視網膜上，眼底出現放射狀蠟樣小黃點，此時可引起病人的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。
【害腦】
在我國構成老年人三大死因的疾病是腦血管病、心髒病和腫瘤，而引起腦血管病的主要原因就是高血壓，其次才是動脈硬化。臨床上高血壓引起的急性腦血管疾病主要有腦出血、腦梗死等。腦出血是晚期高血壓病的最常見并發症。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預後關系極大，一般病死率較高，即使是幸存者也遺留偏癱或失語等後遺症。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。
【害心】
從大量臨床資料看，高血壓對心髒的損害是首當其沖的，主要表現在以下兩個方面：
一是對心髒血管的損害。高血壓主要損害心髒的冠狀動脈，逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化而發生冠心病。近幾年來，國内外大量研究資料表明，由高血壓病引起的冠心病的發病率明顯升高。據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史，人們常把高血壓和冠心病稱為一對“孿生姊妹”。
二是對心髒本身的損害。由于血壓長期升高，增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張而形成高血壓性心髒病。高血壓性心髒病的出現，多是在高血壓發病的數年或十幾年後。在心功能代償期，除偶感心悸或氣短外，患者并無明顯的其他症狀；代償功能失調時，可出現左心衰症狀，患者稍一活動就會出現心悸、氣喘、咳嗽，有時痰中帶血，嚴重時發生肺水腫。
