基本概述
兒童早衰症（Child early aging sickness ；Children progeria）。兒童早衰症，也稱為兒童早老綜合征，簡稱HGPS，是一種特别稀少的兒童基因病變，可導緻兒童戲劇性的早衰和老化、過早死亡。全球每800萬新生兒中就有1個。此病症最嚴重的一種就是何奇森-吉爾福德兒童早衰症，這是由喬納森·何奇森博士和黑斯廷斯·吉爾福德博士共同發現的。何奇森博士于1886年首次描述了這種病症，吉爾福德博士于1904年發現這一病症。
症狀
患有兒童早衰症的兒童其身體衰老速度比正常衰老過程快5~10倍，使其貌如老人。患者體内的器官亦快速衰老，造成各種生理機能下降。早衰症病童較常出現的症狀包括：脫發、較晚長牙、身材矮小及皮下脂肪減少等，但病童的心智年齡大多與同齡兒童無異。專家指出，病童一般隻能活到7~20歲，并大多死于心血管疾病等衰老病。目前沒有有效治療早衰症的方法。
病理
HGPS是一種罕見的、緻命的基因病，長期以來都被認為是研究正常衰老機制的最佳模型。對該病的研究使科學家們發現核纖層蛋白A基因在保證細胞結構和功能上的重要性。核纖層蛋白A基因的突變會漸漸造成兒童早老綜合征患者細胞結構和功能的破壞。這項發表在《自然》雜志上的研究成果認為，這種疾病不是遺傳性的，而是由于核纖層蛋白A基因的偶然突變造成的。核纖層蛋白A是細胞結構的支架，它可以讓所有的神經細胞聚合在一起，并且與基因的表達和複制有關。
在研究中，科學家們運用微觀技術和分子技術來檢測兒童早老綜合征(HGPS)患者的細胞核結構。在患者細胞衰老的過程中，在它們的核結構和功能上出現了漸進性的損傷，反應出異常的有缺陷的核纖層蛋白A的聚集。如果用有缺陷的核纖層蛋白A對正常兒童和老人的細胞進行處理，也會有非常類似的改變出現。科學家們現在确信在HGPS患者細胞衰老的過程中，細胞功能發生了很大的變化，這些變化直接與細胞中突變的核纖層蛋白A的含量有關。科學家們希望通過對這一基因的進一步研究，找到治療這種疾病的辦法，甚至找到延緩衰老的“訣竅”。
患有兒童早衰症的兒童其身體衰老速度比正常衰老過程快5~10倍，使其貌如老人。患者體内的器官亦快速衰老，造成各種生理機能下降。早衰症病童較常出現的症狀包括：脫發、較晚長牙、身材矮小及皮下脂肪減少等，但病童的心智年齡大多與同齡兒童無異。專家指出，病童一般隻能活到7~20歲，并大多死于心血管疾病等衰老病。目前沒有有效治療早衰症的方法。
研究人員利用患上早衰症的小鼠和早衰症患兒的細胞進行了分析，比較兩者及正常細胞衰老速度、染色體異常情況、基因損傷反應和修複功能等。結果發現，早衰症患兒比小鼠的細胞更易衰老，并且其染色體更易丢失或斷裂，反映基因損傷增加。此外，核纖層蛋白A基因異常會影響DNA損傷修複，造成基因組不穩定，使衰老過程加快，導緻未老先衰。研究人員指出，基因突變是導緻兒童患上早衰症的根本原因。
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