病因
硬膜下血腫的病因通常是頭部外傷，但有部分患者自述并無頭部外傷史,急性硬膜下血腫:最常見原因是頭部外傷，例如摔傷、交通事故、被攻擊受傷。頭部突然的外力作用導緻腦組織表面的血管撕裂，引起急性硬膜下血腫。有凝血障礙和正在服用抗凝藥物者更容易發生硬膜下血腫，有出血傾向者受到較。輕的頭部外傷就可能引起硬膜下血腫。慢性硬膜下血腫:小靜脈破裂後導緻硬膜下血腫，可能數天或數周才出現症狀。老年人發生慢性硬膜下血腫的可能性大，因為老年人有腦萎縮，可以導緻顱内的小靜脈受到更明顯的牽拉，更容易引起小靜脈撕裂。
表現
- 意識障礙：多數原發昏迷與繼發昏迷相重疊，呈現昏迷程度逐漸加重。顱内壓增高症狀中，嘔吐和躁動多見，生命體征變化明顯。局竈症狀多見，源自腦挫裂傷和血腫壓迫。臨床症狀重，進展快，一側瞳孔散大後不久，對側瞳孔亦散大，病理性呼吸瀕死狀态。CT：在顱骨内闆與腦表面之間呈現新月形或半月形高密度、等密度或混合密度影。
發病肌理
SDH（硬膜下血腫）起源于硬腦膜和蛛網膜之間的硬腦膜内層，随後沿血腫内邊界會形成纖維薄膜。不同時期的出血可能被這些薄膜分隔為多個間隙，進而在治療時妨礙血腫的完全排空，并促進其複發。血液外滲及新生血管的反複微出血可導緻SDH不斷擴展。而其具體擴展機制可能與以下因素有關：
- 由組織纖溶酶原激活物和纖溶酶水平升高觸發的纖維蛋白原水平升高，可導緻血腫局部的高纖溶狀态和促炎症激肽釋放酶系統的激活，進而引起反複出血。SDH液化所緻的滲透梯度及血管通透性增加，可能增加SDH的擴展。炎症和新血管化，可促進血腫内新分隔的形成和伸展，後者在SDH内容增加的情況下，可能導緻進一步的微出血。
治療
慢性硬膜下血腫是指顱内出血，血液積聚于硬腦膜下腔，并且傷後三周以上出現症狀的患者。臨床上以顱内壓增高為主，頭痛較為突出，部分有癡呆，淡漠和智力遲鈍等精神症狀，少數可出現偏癱，失語和癫痫發作。慢性硬膜下血腫的治療以手術治療為主，可以采取顱骨鑽孔閉式引流術，輕症患者可以對症用藥治療，應用脫水降顱壓，清除自由基，以及抗癫痫，止血藥物，同時預防并發症及合并症治療。
