鑒别診斷
巨細胞病毒對人類的危害性很大，所以我們應積極預防其發生。
生物學性狀
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒(HCMV）隻能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，複制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變圓，核變大，核内出現周圍繞有一輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。
診斷
巨細胞病毒藥品 唾液、尿液、子宮頸分泌液等标本離心沉澱，将脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核内和漿内嗜酸性包涵體，可作初步診斷。分離培養可将标本接種于人胚肺纖維母細胞中，由于CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可将培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMVDNA。用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，适用于早期感染和流行病學調查。IgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。不論是初次感染或複發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，制成塗片，加CMV單克隆抗體，采用免疫酶或熒光染色，檢測細胞内抗原。應用免疫印迹法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，準确的方法。CMV感染診斷中應注意的問題：CMV感染的診斷依據詳見CMV感染診斷方案，臨床應用中需注意以下幾方面的問題。
1．對CMV感染的診斷主要依靠實驗室檢查結果，因此實驗室操作從試劑選用至結果判定，都需保證質量。采用國際上尚未公認的新方法時，應與“金标準”病毒分離等結果對照，考核其可靠性。2．在中國小兒中，原發感染大多發生于嬰幼兒時期，此時又多呈産毒型感染狀态。以後随着年齡增長趨向潛伏感染。但在患有其他疾病時，體内病毒又可被激活，呈現産毒型感染。如人們觀察過3歲以上的53例急性黃疸型甲型肝炎，在他們的急性期除2例(3.8%）外均伴有CMV感染，其中半數以上（64.2%）為再發感染，以後随訪中發現又轉為潛伏感染，可以作為佐證。
3．CMV感染小兒多表現為無症狀性感染，隻有少數為症狀性感染，且又多發生于先天性和圍生期感染患兒。在嚴重免疫缺陷時，可出現肺炎、肝炎等全身疾患。
4．CMV感染可累及宿主機體各個器官和系統，但産生嚴重病變的機會不多，靶器官的損害又與患兒的年齡有關。中樞神經系統損害（如小頭畸形、智能障礙等）和先天畸形主要見于先天性感染；肝炎、肺炎還可見于嬰幼兒時期感染。因此，在生後感染患兒身上發現有中樞神經損害和先天畸形，将其歸為CMV感染所緻是不科學的。
5．新生兒在娩出時，往往會在其體内混入微量母親血液，臍帶血更甚。故從臍帶血或初生新生兒血中用PCR法查得CMVDNA，以示新生兒感染也是不可靠的。應該再次對新生兒複查或作其他病毒學檢查核實。
6．對症狀性CMV感染如肺炎、肝炎的診斷，僅僅依賴血清學或尿、血中病毒學檢查陽性結果也欠妥當。因為這些檢測結果隻能表現體内有CMV存在或複制，卻無定位意義。如從病變肺、肝組織中原位檢測陽性則就可靠，但是實施困難。因此，應該采取肺炎患兒的下呼吸道分泌物替代或排除能夠引起同樣病症的其他病因和病原，力求診斷可靠。
類型
1．根據其感染的次序可分為：⑴原發感染(primaryinfection）：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏對CMV的任何特異性抗體（6個月以前的嬰兒可有從母體被動獲得的IgG抗體）；⑵再發感染（recurrentinfection），是由于潛伏在宿主體内的病毒被重新激活（reactivation）而複制增殖；或再次感染（reinfection）外源性不同毒株或更大劑量的同株病毒。CMV侵入宿主體内，并在宿主體内複制或潛伏，即為CMV感染。
巨細胞病毒研究
2．根據宿主獲得感染的時間可分為：⑴先天性感染（congenitalinfection）：指由CMV感染的母親所生育的子女，于其出生14天内（含14天）證實有CMV感染，為宮内感染所緻；⑵圍生期感染（perinatalinfection）：為CMV感染母親的子女，在出生14天内沒有發現CMV感染，而于生後第3～12周内證實感染者，主要經産道或母乳途徑獲得感染。以上兩型都是原發性感染；⑶生後感染（postnatalinfection）或獲得性感染（acquiredinfection）：指在出生12周後證實有感染（出生12周内無CMV感染證據），可以是原發感染，也可以為再發感染。人們前瞻性觀察47例由CMV感染母親生育的子女至1周歲，其中先天性感染27.7%，圍生期感染23.7%，生後感染34%，無感染14.6%。但在臨床工作中，由于患兒沒有從出生開始定期作過CMV檢測，因此較晚就診者很難确定為何型感染。有些先天性感染患兒，出生時沒有症狀，以後才出現智能減退或耳聾，故應格外重視，予以定期随訪。3．根據有無症狀出現，又可分為：⑴症狀性感染（symptomaticinfection）：指出現與CMV感染相關的症狀和體征。若CMV損害宿主2個或2個以上的器官、系統時又稱全身性感染(systemicinfection），多見于先天性感染，仍可沿用病理診斷名稱即巨細胞包涵體病(cytomegalicinclusiondisease，CID）；若CMV損害主要集中于宿主的某一器官或系統，則可相應地稱為CMV性肝炎（CMVhepatitis）、CMV性肺炎（CMVpneumonia）或傳染性單核細胞增多症(infectiousmononucleosis）等。在症狀性感染時，患兒體内均有病毒活動，處于産毒型感染階段。⑵無症狀性感染（asymptomaticinfection）：指體内病毒複制狀态有二種情況：一是有病毒複制，若足以引起靶器官或組織損害，臨床表現有體征和器官功能改變，稱之為亞臨床型感染（subclinicalinfection）；若未引起靶器官損害，則無相應體征和功能變化，為真正的無症狀性感染。後者是病毒處于潛伏狀态或呈不全感染。
性狀
巨細胞病毒的研究
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）隻能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，複制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核内出現周圍繞有一輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導緻嚴重的和長期的CMV感染，并使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。機體原發感染CMV後能産生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV複制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
