病因
總述
高血鉀症主要是由于含鉀藥物或庫存血輸入過多、腎排鉀減少、洋地黃中毒以及溶血、休克、燒傷等原因導緻細胞内的鉀移出，從而引起體内鉀元素升高或者鉀元素的排出受到限制，最終緻病。
病因
1.腎排鉀減少
①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質激素合成分泌不足：如腎上腺皮質功能減退症、低醛固酮症。③保鉀利尿劑：長期應用氯苯蝶啶、螺内酯（安體舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。
2.細胞内的鉀移出
①溶血、組織損傷、腫瘤或炎症細胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。②酸中毒。③高血鉀周期性麻痹。④注射高滲鹽水及甘露醇後，由于細胞内脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞内鉀移出。
3.含鉀藥物輸入過多
青黴素鉀鹽（每100萬單位含鉀1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。
4.輸入庫存血過多
5.洋地黃中毒
洋地黃過量可緻離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。
臨床表現
心血管系統和神經肌肉系統症狀的嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度，以及有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合并存在。
1.心血管症狀
高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心髒擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現為Q-T間期縮短。T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低，P-R間期延長以至P波消失。
2.神經肌肉症狀
早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱，先為軀幹後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。
3.其他症狀
由于高鉀血症引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒。後者可加重高鉀血症。
檢查
1.常用血化驗指标
血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，鈉離子濃度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化驗指标
尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少。
3.腎功能檢查
及早發現是否有腎衰竭。
4.心電圖檢查
對高鉀血症的診斷有一定幫助，高鉀血症幾乎各種心律失常皆可發生，主要表現為窦性心動過緩，傳導阻滞和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動，一般早期出現T波高尖，QT時間縮短。随着高鉀血症的進一步加重，出現QRS波增寬，幅度下降，P波形态逐漸消失。但由于高鉀血症常同時合并低鈣血症、酸中毒、低鈉血症等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區别。
診斷
首先需要除外假性高鉀血症，假性高鉀血症是指血清鉀濃度測量值升高通常是由血液樣本采集期間或之後鉀離子移出細胞所緻的情況。在沒有高鉀血症心電圖表現的無症狀患者中，如果沒有明顯的高鉀血症病因，應懷疑可能存在假性高鉀血症。
高鉀血症患者的評估首先通常應仔細詢問病史，評估肌肉無力和心電圖特征性改變等高鉀血症的臨床表現，以及進行針對高鉀血症病因的實驗室檢查。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導緻高鉀血症的原因，腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血症的患者可伴高鉀血症。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導緻高鉀血症。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血症，持續性高鉀血症伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀态從臨床表現上診斷不難，一些罕見的基因缺陷導緻的遺傳性疾病亦可導緻高鉀血症。
鑒别
1、急性腎衰竭少尿期 高血鉀是少尿期常見的死因之一。本病應與腎前性少尿鑒别，後者因腎血流灌注不足所緻，血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大于2有助于鑒别診斷。
2、慢性腎功能不全 慢性腎功能不全的晚期可表現血鉀增高，尿相對密度低而固定尿内有蛋白管型、紅細胞及白細胞等。血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結合力常降低。根據病史症狀及化驗檢查所見診斷一般不難，許多因素如感染酸中毒、大量應用保鉀利尿劑、輸入庫存血等都可緻血鉀急劇或明顯升高。
3、低腎素性低醛固酮症 該症是由于腎素缺乏所緻的醛固酮形成減少。臨床主要表現為高鉀血症和代謝性酸中毒，本病應與Addison病鑒别，兩者均有醛固酮減少和高鉀血症，但低腎素性低醛固酮症有血漿腎素活性降低，血漿皮質醇及ACTH值正常，且無Addison病的臨床特征如色素沉着軟弱無力和失水等。
4、a1-羟化酶缺乏症 完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮質醇與醛固酮分泌不足，可出現明顯脫水、高鉀血症、低鈉血症與代謝性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質分泌雄激素，因而女性患者出現男性化，男性患者性早熟。
5、高血鉀性周期性麻痹 本症表現與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無力麻痹但發作更為頻繁，每次發作持續數分至數十分鐘。發作時血清鉀增高，心電圖有相應表現，本病少見男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運動後濕冷環境服用鉀鹽後誘發。
治療
高鉀血症起病急驟者應采取緊急措施，還應根據病情的輕重采取不同的治療方法。
（1）鈣劑 高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而阈電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與阈電位差距拉大，使心肌興奮性趨于穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，于5～10分鐘注完，如果需要，可在1～2分鐘後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接着應持續靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
（2）将血漿與細胞外鉀暫時移入細胞内 可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎髒患者，輸注速度宜慢。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液。此方法對有代謝性酸中毒患者更為适宜。既可使細胞外鉀移入細胞内，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。
（3）促進鉀離子排出體外 髓袢或噻嗪類利尿劑、血液透析移除體内鉀、陽離子交換樹脂。
（4）低鉀飲食 每天攝入鉀限于50～60mmol。
（5）停止誘發藥物 停止所有可能導緻血鉀升高的藥物。
（6）去除誘因 去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的疾病。
