簡介
光化學效應是指物質的分子吸收了外來光子的能量後激發的化學反應。
詳細内容
光化學反應的種類很多，它們的發生機制各不相同，但它們的一個最基本的規律是，特定的光化學反應要特定波長的光子來引發。一般說來，可以引發生物分子産生光化學反應的是波長700nm以下的可見光和紫外光。在眼科激光治療中涉及到的光化學效應有光切除和光輻射治療。
1．光切除(Photoablation) 紫外波段的激光具有較高的光子能量。但是，如果不加特殊的調控，其能量還不足以使原子中的電子脫離原子核的束縛，成為自由電子。然而，它們可以打斷生物大分子的化學健，從而引發光化學效應。例如，用波長300nm以下，間隔極短(10ns)的高能量密度紫外激光束照射組織，可使組織表面被一層一層地蝕刻掉，這個過程就稱為光切除。顯然，這種切除組織的機制不同于紅外波段激光，如Er:YAG、HF和C02等激光，它們都是依靠激光的熱效應切除組織的。借助光化學效應切割組[span]織，切口邊緣特别銳利，而且切口周圍沒有熱損傷的痕迹。
能利用光化學效應切除組織的激光主要是準分子激光。這是一類具有高能量光子的紫外脈沖激光，波長大都在遠紫外段。以193nm氩氟(ArF)準分子激光為例，它的每個光子具有6.4eV的能量，而生物組織中的碳鍊和膚鍊的分子鍵維持能量僅為3.4eV。在這些光子的沖擊下，分子内部的化學鍵被打斷，斷鍵剩餘的光子能量使靶組織部位的分子碎片以超音速噴射出來，從而實現切除組織的目的。
2．光輻射治療(Photoradiation therapy) 這實際上是一種在光敏化劑和氧參與下的、以激光為照射光源的光敏氧化反應。在生物系統中，這種反應常被稱做光動力反應。它與使用放射性元素和X射線的放射治療在機制和效應上完全不同。為了有别與此，臨床上也将它們稱為光動力治療(photodynamic therapy, PDT)。又因它常用血卟啉衍生物(hematoporphrin derivative, HPD)做光敏化劑，用激光做照射光源，所以，又稱之為激光-HPD技術。
能作為光敏劑的物質有很多，大部分都是三雜環化合物。它們都有各自的光譜吸收範圍和熒光發射峰值，并對不同的組織和細胞結構有選擇性的親和力。
HPD是一種光輻射治療中常用的敏化劑。在血清中的熒光激發峰值波長在405nm處，熒光發射波長範圍為600nm~700nm，對腫瘤組織的親和力比正常組織大2倍~10倍。HPD吸收光能後被激發到三重态，然後将能量轉移給氧，使之激發為單态氧。單态氧是瞬時存在的強氧化劑，它對細胞有強烈的氧化破壞作用，從而導緻腫瘤細胞失活壞死。人體靜脈注射HPD後48h~72h，它在正常組織中基本排洩幹淨，但腫瘤組織内仍有很高濃度的HPD，這時用波長630nm的連續波紅染料激光照射瘤體(630nm激光不僅處在HPD的光譜吸收範圍内，而且有較高的組織透射率)可以選擇性地破壞瘤細胞。眼科臨床用這項技術治療脈絡膜黑色素瘤和視網膜母細胞瘤獲得了一定的療效。
分類
光化學反應的種類很多，它們的發生機制各不相同，但它們的一個最基本的規律是，特定的光化學反應要特定波長的光子來引發。一般說來，可以引發生物分子産生光化學反應的是波長700nm以下的可見光和紫外光。在眼科激光治療中涉及到的光化學效應有光切除和光輻射治療。
光化學反應
重要作用
光化學是研究光與物質相互作用所引起的永久性化學效應的化學分支學科。由于曆史的和實驗技術方面的原因，光化學所涉及的光的波長範圍為100～1000納米，即由紫外至近紅外波段。
比紫外波長更短的電磁輻射，如 X或 γ射線所引起的光電離和有關化學變化，則屬于輻射化學的範疇。至于遠紅外或波長更長的電磁波，一般認為其光子能量不足以引起光化學過程，因此不屬于光化學的研究範疇。近幾年來觀察到有些化學反應可以由高功率的紅外激光所引發，但将其歸屬于紅外激光化學的範疇。
光化學過程是地球上最普遍、量重要的過程之一，綠色植物的光合作用，動物的視覺，塗料與高分子材料的光緻變性，以及照相、光刻、有機化學反應的光催化等，無不與光化學過程有關。近幾年來得到廣泛重視的同位素與相似元素的光緻分離、光控功能體系的合成與應用等，更體現了光化學是一個極活躍的領域。但從理論與實驗技術方面來看，在化學各領域中，光化學還很不成熟。
特點
光化學反應與一般熱化學反應相比有許多不同之處，主要表現在：加熱使分子活化時，體系中分子能量的分布服從玻耳茲曼分布；而分子受到光激活時，原則上可以做到選擇性激發，體系中分子能量的分布屬于非平衡分布。所以光化學反應的途徑與産物往往和基态熱化學反應不同，隻要光的波長适當，能為物質所吸收，即使在很低的溫度下，光化學反應仍然可以進行。
光化學的初級過程是分子吸收光子使電子激發，分子由基态提升到激發态。分子中的電子狀态、振動與轉動狀态都是量子化的，即相鄰狀态間的能量變化是不連續的。因此分子激發時的初始狀态與終止狀态不同時，所要求的光子能量也是不同的，而且要求二者的能量值盡可能匹配。
由于分子在一般條件下處于能量較低的穩定狀态，稱作基态。受到光照射後，如果分子能夠吸收電磁輻射，就可以提升到能量較高的狀态，稱作激發态。如果分子可以吸收不同波長的電磁輻射，就可以達到不同的激發态。按其能量的高低，從基态往上依次稱做第一激發态、第二激發态等等；而把高于第一激發态的所有激發态統稱為高激發态。
激發态分子的壽命一般較短，而且激發态越高，其壽命越短，以緻于來不及發生化學反應，所以光化學主要與低激發态有關。激發時分子所吸收的電磁輻射能有兩條主要的耗散途徑：一是和光化學反應的熱效應合并；二是通過光物理過程轉變成其他形式的能量。
分類
光物理過程可分為輻射弛豫過程和非輻射弛豫過程。輻射弛豫過程是指将全部或部分多餘的能量以輻射能的形式耗散掉，分子回到基态的過程，如發射熒光或磷光；非輻射弛豫過程是指多餘的能量全部以熱的形式耗散掉，分子回到基态的過程。
決定一個光化學反應的真正途徑往往需要建立若幹個對應于不同機理的假想模型，找出各模型體系與濃度、光強及其他有關參量間的動力學方程，然後考察何者與實驗結果的相符合程度最高，以決定哪一個是最可能的反應途徑。
光化學研究反應機理的常用實驗方法，除示蹤原子标記法外，在光化學中最早采用的猝滅法仍是非常有效的一種方法。這種方法是通過被激發分子所發熒光，被其他分子猝滅的動力學測定來研究光化學反應機理的。它可以用來測定分子處于電子激發态時的酸性、分子雙聚化的反應速率和能量的長程傳遞速率。由于吸收給定波長的光子往往是分子中某個基團的性質，所以光化學提供了使分子中某特定位置發生反應的最佳手段，對于那些熱化學反應缺乏選擇性或反應物可能被破壞的體系更為可貴。光化學反應的另一特點是用光子為試劑，一旦被反應物吸收後，不會在體系中留下其他新的雜質，因而可以看成是“最純”的試劑。如果将反應物固定在固體格子中，光化學合成可以在預期的構象(或構型)下發生，這往往是熱化學反應難以做到的。
地球與行星的大氣現象，如大氣構成、極光、輻射屏蔽和氣候等，均和大氣的化學組成與對它的輻照情況有關。地球的大氣在地表上主要由氮氣與氧氣組成。但高空處大氣的原子與分子組成卻很不相同，主要和吸收太陽輻射後的光化學反應有關。
大氣污染過程包含着極其豐富而複雜的化學過程，時下用來描述這些過程的綜合模型包含着許多光化學過程。如棕色二氧化氮在日照下激發成的高能态分子，是氧與碳氫化物鍊反應的引發劑。又如氟碳化物在高空大氣中的光解與臭氧屏蔽層變化的關系等，都是以光化學為基礎的。
應用
光作用下進行的化學反應稱光化學反應. 與一般熱化學反應不同，光化學反應能實現某些體系自由能增加的反自發過程. 雖然光化學反應早在1801年就觀察到了，但對其規律的定量描述則是在量子力學建立以後. Grotthus和Draper提出，隻有被物系吸收的光，對于發生光學變化才是有效的，稱為光化學第一定律. 反應物系吸收光子能量的過程，為光化學初級過程，物系吸收光子能量後又繼續進行的一系列過程，為次級過程. Stark和Einstein提出，在光化初級過程中，物系吸收一個光子則活化一個分子(或原子)，稱為光化學第二定律.或光化學當量定律.一個分子活化，不一定會使一個分子發生反應，例如，在激發态的活化分子自動回到基态時會放出所吸收的光子而發熒光或磷光. 吸收一個光子所能發生反應的分子個數，定義為光化學反應的量子效率. 量子效率>1，表明次級過程容易進行，H2與Cl2合成HCl的反應，量子效率可高達106.對固體，光化學反應可導緻多種光化學效應，例如，用10W/cm的高壓汞燈照射時，矽晶體生長的激活能可降低約8.78kJ/mol，導緻生長速率增加;浸在腐蝕液中的固體(如半導體)，光照時氧化加快，導緻腐蝕速率提高; 以及光誘導退火、光緻變色現象等. 在光化學反應中，有些反應物不能直接吸收某些波長的光來進行反應，但可以引入能吸收這些波長光的物質，使其分子或原子變為激發态，然後再将能量傳給反應物，使反應物活化，這樣的物質稱為光敏劑，相應的反應稱為光敏反應，葉綠素就是CO2與H2O進行光合作用的光敏劑. 進行光化作用的光一般是紫外光、紅外光和可見光，激光具有較好的單色性、強度高，可有效地進行選擇性的光化反應，目前已有效地用于分離同位素。
光輻射治療
這實際上是一種在光敏化劑和氧參與下的、以激光為照射光源的光敏氧化反應。在生物系統中，這種反應常被稱做光動力反應。它與使用放射性元素和X射線的放射治療在機制和效應上完全不同。為了有别與此，臨床上也将它們稱為光動力治療(photodynamic therapy, PDT)。又因它常用血卟啉衍生物(hematoporphrin derivative, HPD)做光敏化劑，用激光做照射光源，所以，又稱之為激光-HPD技術。
能作為光敏劑的物質有很多，大部分都是三雜環化合物。它們都有各自的光譜吸收範圍和熒光發射峰值，并對不同的組織和細胞結構有選擇性的親和力。
光切除
紫外波段的激光具有較高的光子能量。但是，如果不加特殊的調控，其能量還不足以使原子中的電子脫離原子核的束縛，成為自由電子。然而，它們可以打斷生物大分子的化學健，從而引發光化學效應。例如，用波長300nm以下，間隔極短(10ns)的高能量密度紫外激光束照射組織，可使組織表面被一層一層地蝕刻掉，這個過程就稱為光切除。顯然，這種切除組織的機制不同于紅外波段激光，如Er:YAG、HF和C02等激光，它們都是依靠激光的熱效應切除組織的。借助光化學效應切割組織，切口邊緣特别銳利，而且切口周圍沒有熱損傷的痕迹。
能利用光化學效應切除組織的激光主要是準分子激光。這是一類具有高能量光子的紫外脈沖激光，波長大都在遠紫外段。以193nm氩氟(ArF)準分子激光為例，它的每個光子具有6.4eV的能量，而生物組織中的碳鍊和膚鍊的分子鍵維持能量僅為3.4eV。在這些光子的沖擊下，分子内部的化學鍵被打斷，斷鍵剩餘的光子能量使靶組織部位的分子碎片以超音速噴射出來，從而實現切除組織的目的。
光輻射優點
HPD是一種光輻射治療中常用的敏化劑。在血清中的熒光激發峰值波長在405nm處，熒光發射波長範圍為600nm~700nm，對腫瘤組織的親和力比正常組織大2倍~10倍。HPD吸收光能後被激發到三重态，然後将能量轉移給氧，使之激發為單态氧。單态氧是瞬時存在的強氧化劑，它對細胞有強烈的氧化破壞作用，從而導緻腫瘤細胞失活壞死。人體靜脈注射HPD後48h~72h，它在正常組織中基本排洩幹淨，但腫瘤組織内仍有很高濃度的HPD，這時用波長630nm的連續波紅染料激光照射瘤體(630nm激光不僅處在HPD的光譜吸收範圍内，而且有較高的組織透射率)可以選擇性地破壞瘤細胞。眼科臨床用這項技術治療脈絡膜黑色素瘤和視網膜母細胞瘤獲得了一定的療效。
