基本概念
是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸，按病理生理变化又分为闭合性气胸（单纯性）、开放性气胸（交通性）和张力性气胸（高压性）三类。
发病原因
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
病因和发病机制
常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。
原发性气胸
又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。
继发性气胸
其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
特殊类型的气胸
即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。
发病机制
随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用。由于胸腔镜能彻底、仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层、壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。
临床诊断
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：
一、闭合性气胸（单纯性）
闭合性气胸在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。
二、张力性气胸（高压性）
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。
三、开放性气胸（交通性）
开放性气胸因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。
临床表现
患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。
影像学检查
X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。肺结核或肺部慢性炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时，多呈局限性包裹，有时气胸互相通连。气胸若延及下部胸腔，肋膈角变锐利。合并胸腔积液时，显示气液平面，下变动体位可见液面亦随之移动。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线****下转动体位可发现气胸。
治疗
一般处理
各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，肺压缩〈20%时不需抽气，可给予镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。
急性气胸的处理
(1)闭合性气胸，肺压缩<20%者，单纯卧床休闲气胸即可自行吸收，肺压缩>20%症状明显者应胸腔穿刺抽气1/1～2d次，每次600～800ml为宜。
(2)开放性气胸，应用胸腔闭式引流排气，肺仍不能复张者，可加用负压持续吸引。
(3)张力性气胸，病情较危急须尽快排气减压，同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持续吸引。
外科治疗
手术目的首先是控制肺漏气，其次是处理肺病变，第三是使脏层和壁层胸膜粘连以预防气胸复发。近年来由于胸腔外科的发展，主要是手术方式的改进及手术器械的完善，尤其是电视胸腔镜器械和技术的进步，手术处理自发性气胸已成为安全可靠的方法。外科手术可以消除肺的破口，又可以从根本上处理原发病灶，如肺大疱、支气管胸膜瘘、结核穿孔等，或通过手术确保胸膜固定。因此是治疗顽固性气胸的有效方法，也是预防复发的最有效措施。
(1)手术适应证：①张力型气胸引流失败者;②长期气胸所致肺不张者;③血气胸患者;④双侧性气胸，尤其双侧同时发生者;⑤胸膜增厚致肺膨胀不全者;⑥伴巨型肺大疱者;⑦复发性气胸者;⑧月经伴随性气胸等特殊类型气胸;⑨青少年特发性气胸 (易复发或引起双侧性气胸)等。若影像学见到多发性肺大疱者则更是手术指征。
(2)手术禁忌证：①心、肺功能不全不能耐受开胸手术者;②出血性素质，血小板计数<4×109/L，凝血酶原时间在40%以下者;③体质衰弱不能耐受开胸手术者。
(3)手术方法的选择：①肺大疱缝扎术：适用于肺的边缘大泡，直径<5cm者。在泡基底部钳夹肺组织，行全层贯穿缝合结扎或全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。可以不切除大泡。②肺大疱切开缝合术：适用于位置较深，直径>5cm的肺大疱。先切开大泡壁，切断泡内纤维索条，切除部分大泡壁，在泡内缝扎基底部，并折叠大泡壁，将大泡基底部连同脏层胸膜行全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。③壁层胸膜广泛剥脱及化学性烧灼：适用于大泡不明显或是多发性肺大疱不易切除者，或是肺功能太差不允许作肺切除者，可以只作壁层胸膜剥脱术，使两层胸膜粘连，消灭胸膜腔间隙。胸膜化学性烧灼是用3%碘酒纱布涂擦全部胸膜。
胸腔镜的适应症
1、血气胸；
2、有2次发作以上的反复多次发作者；
3、本次气胸发作，而另一侧曾经发生过气胸者。
并发症及其治疗
1．血气胸：气胸出血系胸膜粘连带内的血管被撕断所致，肺复张后出血多能自行停止。如持续出血不止，排气、止血、输血等处理无效，应开胸手术止血。
2．脓气胸：由结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、厌氧菌等引起的干酪性肺炎、坏死性肺炎及肺脓肿可并发脓气胸，应紧急排脓和排气，并选择有效的抗菌药物治疗（全身和局部）。支气管胸膜瘘持续存在者需手术治疗。
3．纵隔气肿和皮下气肿：张力性气胸抽气或行闭式引流术后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。高压的气体进入肺间质，循血管鞘经肺门进入纵隔，继沿筋膜进入颈部皮下组织及胸腹部皮下。因纵隔内大血管受压，可出现胸骨后疼痛、气急、紫绀、血压下降、心浊音界缩小或消失、心音遥远，纵隔区可闻及与心跳一致的破裂音。X线胸片见皮下和纵隔旁出现透明带。皮下气肿及纵隔气肿多能随胸膜腔内气体排出减压而自行吸收，如纵隔气
案例
叩诊定位、消毒铺巾、注射局麻药、穿刺置管、接水封瓶…在黄继超带领下，整个抢救团队密切配合，操作一气呵成，随着左侧胸腔的气体不断从水封瓶冒出、患者症状迅速减轻。本次胸腔闭式引流术成功抢救大面积气胸患者是霍尔果斯市人民医院首例，填补了该项医疗技术的空白，使霍尔果斯市人民的健康和安全又多了一层保障。2021年是霍尔果斯市人民医院的业务提升年，全院干部职工本着“健康第一、患者至上”的宗旨，努力发展业务，提高医疗质量，为患者提供更优质的服务。
