病因
硬膜下血肿的病因通常是头部外伤，但有部分患者自述并无头部外伤史,急性硬膜下血肿:最常见原因是头部外伤，例如摔伤、交通事故、被攻击受伤。头部突然的外力作用导致脑组织表面的血管撕裂，引起急性硬膜下血肿。有凝血障碍和正在服用抗凝药物者更容易发生硬膜下血肿，有出血倾向者受到较。轻的头部外伤就可能引起硬膜下血肿。慢性硬膜下血肿:小静脉破裂后导致硬膜下血肿，可能数天或数周才出现症状。老年人发生慢性硬膜下血肿的可能性大，因为老年人有脑萎缩，可以导致颅内的小静脉受到更明显的牵拉，更容易引起小静脉撕裂。
表现
- 意识障碍：多数原发昏迷与继发昏迷相重叠，呈现昏迷程度逐渐加重。颅内压增高症状中，呕吐和躁动多见，生命体征变化明显。局灶症状多见，源自脑挫裂伤和血肿压迫。临床症状重，进展快，一侧瞳孔散大后不久，对侧瞳孔亦散大，病理性呼吸濒死状态。CT：在颅骨内板与脑表面之间呈现新月形或半月形高密度、等密度或混合密度影。
发病肌理
SDH（硬膜下血肿）起源于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜内层，随后沿血肿内边界会形成纤维薄膜。不同时期的出血可能被这些薄膜分隔为多个间隙，进而在治疗时妨碍血肿的完全排空，并促进其复发。血液外渗及新生血管的反复微出血可导致SDH不断扩展。而其具体扩展机制可能与以下因素有关：
- 由组织纤溶酶原激活物和纤溶酶水平升高触发的纤维蛋白原水平升高，可导致血肿局部的高纤溶状态和促炎症激肽释放酶系统的激活，进而引起反复出血。SDH液化所致的渗透梯度及血管通透性增加，可能增加SDH的扩展。炎症和新血管化，可促进血肿内新分隔的形成和伸展，后者在SDH内容增加的情况下，可能导致进一步的微出血。
治疗
慢性硬膜下血肿是指颅内出血，血液积聚于硬脑膜下腔，并且伤后三周以上出现症状的患者。临床上以颅内压增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆，淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可出现偏瘫，失语和癫痫发作。慢性硬膜下血肿的治疗以手术治疗为主，可以采取颅骨钻孔闭式引流术，轻症患者可以对症用药治疗，应用脱水降颅压，清除自由基，以及抗癫痫，止血药物，同时预防并发症及合并症治疗。
