发病原因
根据发病时间，有无家族史及伴发疾病等，甲旁低病因分类如下：
暂时性甲旁低（30%）：
(1)新生儿早期甲旁低。
(2)新生儿晚期甲旁低。
(3)母亲甲旁亢或其他因素致甲旁低。
甲状旁腺发育不全（20%）：
(1)胸腺和第Ⅲ，Ⅳ腮弓缺陷(DiGeorge综合征)。
(2)染色体异常(特别是22P染色体)。
(3)母亲接受131I治疗后致甲旁低。
(4)母患糖尿病，酒精中毒。
(5)单纯发育不全。
家族性甲旁低（10%）：
(1)X链锁遗传。
(2)常染色体显性遗传。
特发性甲旁低（10%）：
(1)自身免疫性甲状旁腺炎。
(2)先天性甲状旁腺发育不全。
5.外科手术摘除或外伤损害甲状旁腺。
6.含铁血黄素沉着症。
7.甲状旁腺激素无作用(假性甲旁低)。
8.甲状旁腺素在靶器官缺乏反应(给外源PTH尿中CAMP对PTH缺乏反应为假性甲旁低Ⅰ型，尿中CAMP对PTH有反应为Ⅱ型)。
9.降钙素增高(甲状腺髓样癌)。
10.维生素D缺乏。
11.镁缺乏。
12.无机磷过高。
发病机制
1.发病机制
(1)新生儿早期甲旁低：正常情况下，新生儿出生时脐血PTH是偏低的，在生后第6天上升接近正常儿童水平，生后12～72h发生低血钙症时，为新生儿早期甲旁低，常见原因为：早产，呼吸窘迫综合征，宫内感染及宫内营养不良和糖尿病母亲婴儿，此外新生儿早期靶器官对PTH敏感性较低，1,25(OH)2-D浓度偏低，血中降Ca素，肾上腺皮质激素偏高，综合因素导致早期甲旁低。
(2)新生儿晚期甲旁低：出生2～3天后至一周末，或更迟发生低血钙病，病因可能为暂时性甲状旁腺发育不全，常见于早产儿，高危母亲所生婴儿，母孕期患有某些内分泌病如糖尿病，甲旁亢等均影响胎儿甲状旁腺发育及血钙浓度，病情由于低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生分泌PTH，最后数月内可能自愈。
(3)家族性甲旁低：为X链锁隐性遗传，生后2周～6个月均可发病，晚发型从婴儿至青年发病，为常染色体显性遗传，此两种类型均不伴有先天缺陷，只表现低钙，高磷血症，PTH免疫活性水平低，而无甲状旁腺抗体。
(4)特发性甲旁低：特发性甲旁低随病因诊断手段的进展，此病逐渐减少，一般在1岁内发病者多为先天性甲状旁腺缺如，如DiGeorge综合征和自身免疫性疾病所致，少数原因不明者为特发性甲旁低。
2.原发性甲旁低病理生理 当各种原因造成PTH分泌减少为正常量1/2时，临床上即可出现症状，甲旁低致病理生理主要因PTH减少使破骨作用减弱，骨Ca动员减低;肾排磷减少，血磷增高，使1,25(OH)2-D3生成减少，肠钙吸收减少，血钙降低。
低血钙使尿钙减少，常在10～20mg/d，高血磷常与Ca2 结合在骨和软组织中沉积，故约1/3病人骨密度增加，而血清碱性磷酸酶正常，钙盐也可沉积在其他器官如脑基底结，血管壁和皮下等，低血钙时，神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐，喉痉挛等症状。
疾病预防
1.预防新生儿甲旁低： 新生儿甲旁低常见于早产儿，高危新生儿，宫内感染及宫内营养不良等;或高危母亲所生婴儿，母孕期患有某些内分泌病如糖尿病等，因此，应做好孕期和围生期各种保健工作，防止上述病情出现。
2.预防遗传性疾病： 家族性甲旁低为X链锁隐性遗传，晚发型为常染色体显性遗传。
3.预防自身免疫性疾病 ：感染常为诱发因素，应积极防治各种感染性疾病，包括做好各种预防接种，加强营养，增强体质等等。
4.防止外伤或手术损伤：外科手术摘除或外伤损害甲状旁腺可致本症，改进手术方案，提高操作技术，防止损伤甲状旁腺。
5.平衡膳食： 营养性疾病可致本症，如维生素D缺乏，镁缺乏，无机磷过高等，因此，应普及科学育儿知识，防止营养性疾病。
并发症
最常见的为手足搐搦症发作,可呈全身抽动，喉，支气管痉挛使体内缺氧，继发癫痫，膀胱痉挛可致尿失禁，血管痉挛引起头痛，肢体雷诺征现象，可出现锥体外束症状如肌张力增高，舞蹈症或小脑共济失调等，考虑可能与脑基底节钙化有关，常合并白色念珠菌感染，牙钙化不全，牙釉发育不良，牙釉质脱落，白内障较为多见，严重者可致失明，智力发育延迟，也可有低血压，甚至心衰，继发维生素D缺乏和营养不良等。
常见症状
1.神经肌肉兴奋性增高： 儿童可有感觉异常，肌痉或肢体麻木，最常见手足搐搦症发作，手足肌肉呈强直性收缩，拇指内收，两下肢伸直足内翻，可为小发作，也可呈全身抽动，似癫痫样发作，易误诊为癫痫。
新生儿和小婴儿表现为易受激惹，肌肉震颤，抽搦或惊厥发作，当血钙<1.75～2.0mmol/L(7～8mg/dl)，血磷升高>2.26mmol/L(7mg/dl)即可诊断，低血钙时可致自主神经兴奋，引起平滑肌痉挛，喉，支气管痉挛使体内缺氧，继发癫痫，肠痉挛引起腹痛，膀胱痉挛致尿失禁，血管痉挛引起头痛，肢体雷诺征现象。
少数慢性病例可出现锥体外束症状如肌张力增高，舞蹈症或小脑共济失调等，考虑可能与脑基底节钙化有关。
2.外胚层组织器官改变： 病程长者皮肤粗糙，脱屑，色素沉着，毛发稀少脱落，(头发，腋毛，眉毛或阴毛等)可见斑秃或全秃，指趾甲萎缩变形，脆薄表面横沟，常合并白色念珠菌感染。
牙齿萌出晚，牙钙化不全，牙釉发育不良，牙釉质脱落。
3.白内障： 较为多见，多为双侧，在视力减退前5～10年就已有晶体前后皮质的改变，用裂隙灯检查发现早期前后皮质钙沉着，严重者可致失明。
4.低血钙致其他脏器症状： 精神症状：如烦躁不安，情绪不稳定，或智力发育延迟，手足搐搦常引起过度换气及肾上腺分泌过多，而致相应症状，心悸，心电图Q-T间期延长，或T波低平，也可有低血压，甚至心衰。
5.潜伏性抽搐的体征： 有时血钙低但临床无抽搐症状，可通过以下体征检查：
①Chvostek征阳性，
②Trousseau征阳性，值得注意的是大约有25%正常人Chvostek征及50%正常人的Trousseau征均可阳性。
检查项目
1.钙检测 ：血清钙可低至1.25～1.75mmol/L(5～7mg/dl)，24h尿钙排泄量减少，常在20～30mg以下。
2.血生化检测： 血清磷常高达2.26～3.88mmol/L(7～12mg/dl)，碱性磷酸酶正常或减低，1,25(OH)2D3减低，在肾功能正常情况下，为使以上数值准确，应排除因饮食或其他因素干扰，应在定钙定磷饮食三天后测定才可靠。
3.血清放免测定PTH iPTH减低，如检测技术成熟，PTH增高，很可能为假性甲旁低，当iPTH低时也应根据临床和血清钙，磷指标综合分析诊断。
4.头颅X线或头颅CT检查：均可发现基底核钙化。
5.骨X片检查： 长骨可见骨密度增高，手骨片可见到掌骨骨密度增加。
6.脑电图： 惊厥发作时可有弥漫慢波或棘-慢综合波，亦可有顶枕区单个尖波，血钙升高后恢复正常，可见广泛性慢波，长期病人造成脑电图不可逆病变，应与癫痫，低血镁鉴别。
7.心电图检查： 可见心动过速，Q-T间期延长，S-T段延长，伴异常T波。
诊断鉴别
除临床表现外主要依靠实验室检查诊断，临床出现低血钙的症状，或生化检查有低血钙和高血磷时,应进一步详细询问病史，全面的体格检查，X线骨片，头颅CT，血中PTH测定，以明确诊断。
应与其他原因引起低钙血症，如维生素D缺乏及其代谢障碍引起低钙血症区别，还应与低血镁鉴别，血镁低于1.2mmol/L(1.5mg/dl)时为低血镁，低血镁亦可有搐搦，低血镁患者亦可发生低血钙，自身免疫性甲旁低可有脂性下痢和低镁血症。
