基本概念
是指無外傷或人為因素情況下，髒層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔導緻胸腔積氣而引起的病理生理狀況。肺無明顯病變由胸膜下氣腫泡破裂形成者稱特發性氣胸;繼發于慢阻肺肺結核等胸膜及肺疾病者稱繼發性氣胸，按病理生理變化又分為閉合性氣胸（單純性）、開放性氣胸（交通性）和張力性氣胸（高壓性）三類。
發病原因
根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。
誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便和鈍器傷等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡内壓力升高，緻使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在卧床休息時發病。
病因和發病機制
常規X線檢查，肺部無明顯病變，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發性氣胸，多見于瘦高體型的男性青壯年。非特異性炎症瘢痕或彈力纖維先天發育不良，可能是形成這種胸膜下肺大疱的原因。
原發性氣胸
又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發于青年人，特别是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國内則以繼發性氣胸為主。
繼發性氣胸
其産生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大疱或直接損傷胸膜所緻。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病竈(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎症狹窄、扭曲，産生活瓣機制而形成肺大疱。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺内壓增高時，導緻肺大疱破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，餘者為其他原因。
特殊類型的氣胸
即與月經周期有關的反複發作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道，并于1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮内膜異位(endometriosis)有關。确切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔内子宮内膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔内有子宮内膜異位;本病右側多見且和胸腔内子宮内膜異位位置是一緻的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮内膜異位的存在，細支氣管内子宮内膜病竈在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，緻使遠端局限性充氣過度導緻胸膜破裂。
發病機制
随着科學技術的發展，尤其是光學技術和微型攝像系統及高清晰度顯像系統的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由于胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變，并可在高清晰度内鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，将自發性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發性氣胸，内鏡下觀察肺組織無明顯異常;Ⅱ級為氣胸伴有髒層、壁層胸膜粘連;Ⅲ級為髒層胸膜下泡和直徑<2cm的肺大疱;Ⅳ級有多個直徑>2cm的肺大疱，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。
臨床診斷
根據髒層胸膜破口的情況及其發生後對胸腔内壓力的影響，将自發性氣胸分為以下三種類型：
一、閉合性氣胸（單純性）
閉合性氣胸在呼氣肺回縮時，或因有漿液滲出物使髒層胸膜破口自行封閉，不再有空氣漏入胸膜腔。胸膜腔内測壓顯示壓力有所增高，抽氣後，壓力下降而不複升，說明破口不再漏氣。胸膜腔内殘餘氣體将自行吸收，胸膜腔内壓力即可維持負壓，肺亦随之逐漸複張。
二、張力性氣胸（高壓性）
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸氣時開啟，空氣漏入胸膜腔；呼氣時關閉，胸膜腔内氣體不能再經破口返回呼吸道而排出體外。其結果是胸膜腔内氣體愈積愈多，形成高壓，使肺髒受壓，呼吸困難，縱隔推向健側，循環也受到障礙，需要緊急排氣以緩解症狀。若患側胸膜腔内壓力升高，抽氣至負壓後，不久又恢複正壓，應安裝持續胸膜腔排氣裝置。
三、開放性氣胸（交通性）
開放性氣胸因兩層胸膜間有粘連和牽拉，使破口持續開啟，吸氣和呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。患側胸膜腔内壓力為0上下，抽氣後觀察數分鐘，壓力并不降低。
臨床表現
患者常有持重物、屏氣、劇烈運動等誘發因素，但也有在睡眠中發生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急，但數小時後逐漸平穩，X線也不一定能顯示肺壓縮。若積氣量較大者或者原來已有廣泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果側卧，則被迫使氣胸患側在上，以減輕氣急。病人呼吸困難程度與積氣量的多寡以及原來肺内病變範圍有關。當有胸膜粘連和肺功能減損時，即使小量局限性氣胸也可能明顯胸痛和氣急。
影像學檢查
X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺内病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線内為壓縮的肺組織。大量氣胸時，肺髒向肺門回縮，呈圓球形陰影。大量氣胸或張力性氣胸常顯示縱隔及心髒移向健側。合并縱隔氣腫在縱隔旁和心緣旁可見透光帶。肺結核或肺部慢性炎症使胸膜多處粘連，發生氣胸時，多呈局限性包裹，有時氣胸互相通連。氣胸若延及下部胸腔，肋膈角變銳利。合并胸腔積液時，顯示氣液平面，下變動體位可見液面亦随之移動。局限性氣胸在後前位胸片易遺漏，側位胸片可協助診斷，或在X線****下轉動體位可發現氣胸。
治療
一般處理
各型氣胸病人均應卧床休息，限制活動，肺壓縮〈20%時不需抽氣，可給予鎮咳、止痛對症治療，有感染存在時應視情況選用相應抗生素。
急性氣胸的處理
(1)閉合性氣胸，肺壓縮<20%者，單純卧床休閑氣胸即可自行吸收，肺壓縮>20%症狀明顯者應胸腔穿刺抽氣1/1～2d次，每次600～800ml為宜。
(2)開放性氣胸，應用胸腔閉式引流排氣，肺仍不能複張者，可加用負壓持續吸引。
(3)張力性氣胸，病情較危急須盡快排氣減壓，同時準備立即行胸腔閉式引流或負壓持續吸引。
外科治療
手術目的首先是控制肺漏氣，其次是處理肺病變，第三是使髒層和壁層胸膜粘連以預防氣胸複發。近年來由于胸腔外科的發展，主要是手術方式的改進及手術器械的完善，尤其是電視胸腔鏡器械和技術的進步，手術處理自發性氣胸已成為安全可靠的方法。外科手術可以消除肺的破口，又可以從根本上處理原發病竈，如肺大疱、支氣管胸膜瘘、結核穿孔等，或通過手術确保胸膜固定。因此是治療頑固性氣胸的有效方法，也是預防複發的最有效措施。
(1)手術适應證：①張力型氣胸引流失敗者;②長期氣胸所緻肺不張者;③血氣胸患者;④雙側性氣胸，尤其雙側同時發生者;⑤胸膜增厚緻肺膨脹不全者;⑥伴巨型肺大疱者;⑦複發性氣胸者;⑧月經伴随性氣胸等特殊類型氣胸;⑨青少年特發性氣胸 (易複發或引起雙側性氣胸)等。若影像學見到多發性肺大疱者則更是手術指征。
(2)手術禁忌證：①心、肺功能不全不能耐受開胸手術者;②出血性素質，血小闆計數<4×109/L，凝血酶原時間在40%以下者;③體質衰弱不能耐受開胸手術者。
(3)手術方法的選擇：①肺大疱縫紮術：适用于肺的邊緣大泡，直徑<5cm者。在泡基底部鉗夾肺組織，行全層貫穿縫合結紮或全層間斷褥式重疊貫穿縫合結紮。可以不切除大泡。②肺大疱切開縫合術：适用于位置較深，直徑>5cm的肺大疱。先切開大泡壁，切斷泡内纖維索條，切除部分大泡壁，在泡内縫紮基底部，并折疊大泡壁，将大泡基底部連同髒層胸膜行全層間斷褥式重疊貫穿縫合結紮。③壁層胸膜廣泛剝脫及化學性燒灼：适用于大泡不明顯或是多發性肺大疱不易切除者，或是肺功能太差不允許作肺切除者，可以隻作壁層胸膜剝脫術，使兩層胸膜粘連，消滅胸膜腔間隙。胸膜化學性燒灼是用3%碘酒紗布塗擦全部胸膜。
胸腔鏡的适應症
1、血氣胸；
2、有2次發作以上的反複多次發作者；
3、本次氣胸發作，而另一側曾經發生過氣胸者。
并發症及其治療
1．血氣胸：氣胸出血系胸膜粘連帶内的血管被撕斷所緻，肺複張後出血多能自行停止。如持續出血不止，排氣、止血、輸血等處理無效，應開胸手術止血。
2．膿氣胸：由結核分枝杆菌、金黃色葡萄球菌、肺炎杆菌、厭氧菌等引起的幹酪性肺炎、壞死性肺炎及肺膿腫可并發膿氣胸，應緊急排膿和排氣，并選擇有效的抗菌藥物治療（全身和局部）。支氣管胸膜瘘持續存在者需手術治療。
3．縱隔氣腫和皮下氣腫：張力性氣胸抽氣或行閉式引流術後，可沿針孔或切口出現胸壁皮下氣腫。高壓的氣體進入肺間質，循血管鞘經肺門進入縱隔，繼沿筋膜進入頸部皮下組織及胸腹部皮下。因縱隔内大血管受壓，可出現胸骨後疼痛、氣急、紫绀、血壓下降、心濁音界縮小或消失、心音遙遠，縱隔區可聞及與心跳一緻的破裂音。X線胸片見皮下和縱隔旁出現透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫多能随胸膜腔内氣體排出減壓而自行吸收，如縱隔氣
案例
叩診定位、消毒鋪巾、注射局麻藥、穿刺置管、接水封瓶…在黃繼超帶領下，整個搶救團隊密切配合，操作一氣呵成，随着左側胸腔的氣體不斷從水封瓶冒出、患者症狀迅速減輕。本次胸腔閉式引流術成功搶救大面積氣胸患者是霍爾果斯市人民醫院首例，填補了該項醫療技術的空白，使霍爾果斯市人民的健康和安全又多了一層保障。2021年是霍爾果斯市人民醫院的業務提升年，全院幹部職工本着“健康第一、患者至上”的宗旨，努力發展業務，提高醫療質量，為患者提供更優質的服務。
