肝功能異常:肝髒形态結構的破壞和肝功能的代謝異常-中文百科頻道

簡介

肝功能異常是由各種緻病因素導緻肝髒受到一定程度的損害而發生的生化和病理改變，可見于病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病以及其他非肝髒疾病。主要表現為肝髒酶學改變、膽紅素代謝異常、肝髒合成功能障礙以及毒物降解功能下降等肝功能異常改變。

臨床表現

肝功能異常根據肝損害的程度，會有相應的不同表現，這些症狀分為：第一、消化道症狀，可能表現為惡心、嘔吐、厭油膩、食欲不振、肝區不适、腹痛、腹瀉，或者消化不良等;第二、疲勞的表現，表現為四肢酸軟無力、肌肉酸痛、容易累;第三、黃疸的表現，如尿色變黃、眼鞏膜黃、皮膚黃、大便呈灰白色或陶土樣;第四、急性肝炎初期還可有畏冷、發熱、頭痛等類似感冒的表現。

肝髒功能

肝髒為人體内最大的實質性器官，平均由3000億個肝細胞紐成，這些肝細胞中含有2000種以上的生物酶，作為人體生物化學反應的媒介，參與人體各類生命活動，正是由于這2000多種的酶在所起的作用，肝髒被稱為“人體的綜合化工廠”。肝髒在代謝、肝汁生成、解毒、凝血、免疫、熱量産生及水電解質調節中都起到了非常重要的作用。

代謝功能

人體中所需的糖、蛋白質、脂肪、維生素、激素都是通過肝髒或在肝髒的參與下完成代謝的。

膽汁生成

經肝細胞制造和分泌的膽汁，經膽管運送到膽囊，進行濃縮和排放，每天肝髒制造出800—I000毫升膽汁。膽汁能幫助小腸内脂肪的消化吸收。

解毒作用

人體代謝過程中産生的皮物及外來的毒物、毒素和代謝分解的産物，都要在肝内解毒。肝細胞是通過氧化、還原、水解和結合等方式來把有害物質排放出體外的。

血液凝固功能

體内所有凝血因子，都由肝髒制造，肝髒對凝血和抗凝血系統的動态平衡起重要作用。肝功能損害嚴重程度與凝血障礙程度相平行，肝功能衰竭者常死于出血。

免疫功能

肝髒是最大的網狀内皮細胞吞噬系統。它吞噬、隔離、消除、改造入侵和内生的各種抗原物質。因此與免疫能力極為密切。

其他功能

肝髒參與人體血容量、熱量的産生和水、電解質的調節。肝損害時，對鈉、鉀、銅、鈣、鎂、磷、鋅等電解質失衡，常見的水和鈉在體内滞留，造成水腫。

中醫辯證

1、肝藏血：儲存血液，參與造血機能、凝血。肝功能正常時，可迅速、大量的向心髒供血，使大腦、四肢、五髒、皮膚及時得到血液營養，反應靈敏、有力。肝功能不正常時則感到乏力，思維遲鈍，所以肝是調節血量的器官。

2、主謀慮：肝和人的情緒有着直接的關系:若肝功能不正常，情緒壓抑，多愁善感，做事猶豫不決；或者性情急躁易怒。

3、主筋：凡是肝功能好的人筋爪柔軟，有力。手腳常抽筋的人，西醫認為是缺鈣，中醫認為是肝有問題，凡是肝硬化、肝腹水的病人都不同程度的腳抽筋，特别是受涼時。

4、主目：肝開竅于目：肝與眼睛有着密切的聯系，生理情況下，淚可滋潤和保護雙目，而不溢出。淚的過多過少均屬病态，且與肝有關。肝功能不正常，淚液分泌減少，則兩目幹澀疼痛；或者眼屎增多，或迎風流淚。

5、絡膽：肝膽有經絡關系，肝有病變也會影響膽

常見病因

引起肝功能不全的原因很多，可概括為以下幾類：

1．感染寄生蟲（血吸蟲、華枝睾吸蟲、阿米巴）、鈎端螺旋體、細菌、病毒均可造成肝髒損害；其中尤以病毒最常見（如病毒性肝炎）。

2．化學藥品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、銻、砷劑等，往往可破壞肝細胞的酶系統，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制，atp生成減少，導緻肝細胞變性壞死；有些藥物，如氯丙嗪、對氨柳酸、異菸肼、某些碘胺藥物和抗菌素(如四環素)，即使治療劑量就可以引起少數人的肝髒損害，這可能與過敏有關。

3．免疫功能異常肝病可以引起免疫反應異常，免疫反應異常又是引起肝髒損害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細胞免疫都能損害肝細胞；乙型肝炎病毒的表面抗原（hbsag）、核心抗原（hbcag）、e抗原（hbeag）等能結合到肝細胞表面，改變肝細胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原發性膽汁性肝硬化，病人血内有多種抗體（抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體等），也可能是一種自身免疫性疾病。

4．營養不足缺乏膽鹼、甲硫氨酸時，可以引起肝脂肪性變。這是因為肝内脂肪的運輸須先轉變為磷脂（主要為卵磷脂），而膽鹼是卵磷脂的必需組成部分。甲硫氨酸供給合成膽鹼的甲基。當這些物質缺乏時，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的脂肪性變。

5．膽道阻塞膽道阻塞（如結石、腫瘤、蛔蟲等）使膽汁淤積，如時間過長，可因滞留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝内擴張的膽管對血窦壓迫造成肝缺血，而引起肝細胞變性和壞死。

6．血液循環障礙如慢性心力衰竭時，引起肝淤血和缺氧。

7．腫瘤如肝癌對肝組織的破壞。

8．遺傳缺陷有些肝病是由于遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病。例如由于肝髒不能合成銅藍蛋白，使銅代謝發生障礙，而引起肝豆狀核變性；肝細胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿

苷酸轉移酶，1-磷酸半乳糖不能轉變為1-磷酸葡萄糖而發生蓄積，損害肝細胞，引起肝硬化。

物質代謝改變

肝功能不全時，代謝的變化是多方面的，包括蛋白質、脂質、糖、維生素等。而且能反映在血液内血漿蛋白、膽固醇和血糖含量的變化。

（一）蛋白質代謝變化

主要表現為血漿蛋白的含量改變。

1．血漿白蛋白減少，血漿白蛋白由肝細胞合成，肝細胞損害時，血漿白蛋白降低。肝髒每天合成白蛋白約12－18克，半衰期約為13.5天，因此急性肝炎在短期内，血漿白蛋白改變不明顯。肝細胞受到極其嚴重的損害（急性或慢性），如急性或亞急性肝壞死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成減少，血漿白蛋白才明顯減少。血漿白蛋白減少（低于2.0克%），血漿膠體滲透壓降低，是産生腹水或全身性水腫的重要原因之一。

2．纖維蛋白原和凝血酶原等凝血物質減少，纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝細胞内合成。肝細胞嚴重損害，凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）生成減少，血液凝固性降低，是肝病患者出血傾向的重要原因。

3．球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由漿細胞産生的。肝髒疾患時，由于抗原的剌激，γ-球蛋白産生增多。β-球蛋白是由肝細胞、漿細胞、淋巴細胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝髒疾患時，β-球蛋白常常也是增多，特别是在膽汁淤滞時，如阻塞性黃疸患者，血中β-球蛋白明顯升高，這可能與脂類代謝障礙有一定關系。肝髒疾患時，由于白蛋白合成減少，球蛋白增多。因此，雖然血漿總蛋白可以沒有明顯改變，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5－1，甚至倒置（即球蛋白多于白蛋白）。

（二）血漿膽固醇含量變化

人體内膽固醇有兩個來源：一是來自動物性食物，二是在體内合成。肝髒、小腸粘膜、皮膚合成膽固醇的能力很強。血漿膽固醇大部分來自肝髒，一部分來自食物，肝外組織合成的膽固醇一般很少進入血液。肝細胞分泌卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶，在血漿中将卵磷脂分子中β位置上的不飽和脂酰基轉移至遊離膽固醇的分子上，生成膽固醇脂，肝髒本身也能将遊離膽固醇轉變為膽固醇脂。因此，血漿中膽固醇有兩種存在形式，一是遊離膽固醇（占20－40%），二是膽固醇脂（占60－80%）。正常血漿膽固醇總量為150－250毫克%。膽固醇一部分由肝樁經膽道系統直接排入腸内，絕大部分（約占80%）在肝内先轉變為膽酸和脫氧膽酸，以膽鹽的形式經膽道系統排入腸内，。肝功能不全時，膽固醇的形成、酯化、排洩發生障礙，引起血漿膽固醇含量的變化。

（三）血糖的變化

肝髒在糖代謝中具有合成、貯藏及分解糖原的作用，使肝糖原與血糖之間保持動态平衡，維持血糖濃度在一定水平。正常血糖含量為80－120毫克%。一般地說，輕度肝髒損害往往很少出現糖平衡紊亂。當肝細胞發生彌漫性的嚴重損害時，由于肝糖原合成障礙及貯存減少，表現為空腹時血糖降低。當血糖低于60－70毫克%時，就會出現低血糖症，此時病人感到軟弱、疲乏、頭暈。腦的能量來源主要靠葡萄糖的氧化，而腦糖原的貯存量極少，主要依靠血液供給葡萄糖。當血糖急劇降低至40毫克%時，由于腦的能量供應不足，發生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常見于急性壞死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝細胞損害，不能及時地把攝入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖後，可發生持續時間較長的血糖升高。

血清酶的改變

肝髒是物質代謝最活躍的器官，酶的含量極為豐富。肝細胞受損或肝功能障礙時，也可反映到血清中某些酶的改變，有的升高，有的降低。臨床上常利用血清中某些酶的變動來衡量肝髒功能，了解肝細胞的損害程度或膽道系統的阻塞情況。

（一）有些血清酶升高

1．在肝細胞内合成并在肝細胞内參與代謝的酶，例如轉氨酶，（谷—丙轉氨酶、谷—草轉氨酶）、乳酸脫氫酶，由于肝細胞受損害（變性、壞死、細胞膜通透性升高）而釋放入血，使這些酶在血清中升高。在肝細胞中谷—丙轉氨酶活力比較高，因此當肝細胞損害時，血清谷—丙輕氨酶升高比較明顯。正常值；金氏單位<100，穆氏單位<40。測定血清谷—丙轉氨酶有助于判斷病情的變化。

2．從膽道排出的酶，因排洩障礙或生成增多，而在血清内增多。例如堿性磷酸酶、γ谷氨酰轉肽酶。

堿性磷酸酶（akp）的作用是在堿性環境中水解有機磷酸脂類化合物，并促進磷酸鈣在骨骼中沉積。正常人血清akp主要來自肝髒，正常成人為3－13單位（金氏法），在正常情況下可經膽道排出。當膽道阻塞、膽内膽汁淤積時，該酶從膽道排出受阻，而随膽汁逆流入血，與此同時，肝内akp的合成也增加，故血清akp的活性明顯升高。而在肝炎或肝硬化等肝細胞病變時，此酶活性變化不大，據此可以為區别阻塞性和肝細胞性黃疸指标之一。此外，當肝髒中有原發性肝癌或肝内占位性病變（如肝膿腫）時，也可見血清akp增高，尤以轉移性肝癌病人，增高更顯着。

γ-谷氨酰轉肽酶（γ-gt）對于體内氨基酸和蛋白質的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于腎小管及肝毛細膽管處，血清中γ-gt主要來自肝髒和由膽道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基團轉移到其它氨基酸或多肽上。病毒性肝炎或慢性活動性肝炎時，此酶可輕度升高，而在阻塞性黃疸、原發性肝癌或轉移性肝癌時明顯升高。無黃疸而γ-gt明顯升高，注意排除肝癌。

（二）有些血清酶降低

在肝細胞内合成并不斷釋放入血的酶，例如血清膽堿脂酶（或稱假性膽堿脂酶），因肝細胞受損害，合成減少，血清膽鹼脂酶降低。正常值：比色法為30－80單位。

血清内酶活性的變化，取決于組織内酶釋放的多少、組織内酶産生的改變和酶排洩的異常三個因素。這些改變缺乏特異常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的變化，但如果把各種不同的酶組合成酶譜，用以分析不同疾病時酶譜的譜型，則能彌補單項酶活性測定之不足。在由谷丙轉氨酶（gpt）、堿性磷酸酶（akp）、乳酸脫氫酶（ldh）、磷酸已糖異構酶（phi）和γ谷氨酶轉肽酶（γ-gt）組成的酶譜中，若gpt、phi顯着高，其餘各酶活性正常或輕度升高，則提示肝細胞受損，稱為“肝細胞損傷型酶譜”、若以γ-gt和akp活性升高為主，則稱為“梗阻型酶譜”、如gpt正常或輕度升高，其餘和酶顯着升高，則稱為“肝癌型酶譜”。臨床上所作的酶譜測定，利用不同的譜型對肝膽疾病作早期診斷和鑒别診斷有一定幫助。

生化排洩變化

（一）解毒功能降低

肝髒是人體重要的解毒器官。機體代謝過程中産生的有毒物質，例如蛋白質代謝産生的氨，在肝内變成無毒的尿素，從大腸吸收的有毒物質（如氨、胺類、吲哚、酚類等）以及直接來自體外的毒物，随血液進入肝髒後，在肝細胞中經生物轉化作用，變成無毒或毒性較小随尿或膽汁排出體外。這些變化稱為解毒功能。肝髒的解毒功能有氧化、還原、結合、水解、脫氨等方式，其中主要是氧化和結合解毒。

1．氧化解毒氧化解毒是最常見的解毒方式。許多有毒物質在肝内經氧化後，即被破壞而失去毒性。例如，在腸内經腐敗作用所産生的胺類，可由肝組織内活性很強的單胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最後變成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素。

2．結合解毒結合解毒是體内最重要的解毒方式。許多有毒物質常不能在體内被氧化或還原，或雖經氧化或還原仍有毒性。這類物質的解毒方式是在肝細胞的内質網中與葡萄糖醛、硫酸鹽、甘氨酸等結合，生成無毒、毒性較小而易于溶解的化合物，然後從體内排出。由于肝髒能合成葡萄糖醛酸，因此與葡萄糖醛酸結合的解毒方式最常見。例如食物殘渣在大腸内腐敗後，常産生許多有毒的酚類化合物，這些有毒物質被吸收後，在肝内與葡萄糖醛酸結合解毒。也能與硫酸鹽結合解毒。又如色胺酸在大腸内腐敗生成有毒性的吲哚，被吸收後先在肝内氧化成為吲哚（吲哚酚），然後再與硫酸鹽（或葡萄糖醛酸）結合成無毒的尿藍母，随尿排出。當肝功能不全時,肝解毒功能降低，引起機體中毒。

（二）對激素的滅能作用低

正常有些激素是肝髒内破壞的（稱為肝髒對激素的滅能作用），例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。雌激素在體内降解主要是在肝内進行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被還原為孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内與葡萄糖醛酸或硫酸鹽結合，随膽汁和尿排出。動物實驗及人體研究證明，肝髒受損害後，對激素的滅能作用減退，使體内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病，（如門脈性肝硬化）患者，血與尿中的雌激素都增加，并出現蛛蜘痣（皮膚上以小動脈為中心及其向周圍放射狀毛細血管組成的一種小血管擴張現象）、肝掌（手掌充血發紅）。蜘蛛痣及肝掌的出現，與肝髒的滅能作用減退，體内雌激素增多有關。此外，雌激素破壞減少，男子出現乳房發育，睾丸萎縮；女子可出現月經失調。

肝髒對抗利尿激素及醛固酮也具滅能作用。實驗證明，肝浸出物有破壞抗利尿激素的作用。肝髒損害時，對抗利尿激素的滅能作用減弱，引起體内抗利尿激素增多。實驗證明，将醛固酮和肝髒切片放在一起，置于保溫箱内，醛固酮潴留鈉的作用即可消失。當肝髒受損害時，醛固酮在肝内破壞減少，在體内增多。因此，在肝功能不全時，尤其是肝硬化患者，體内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水腫及腹水的原因之一。

（三）排洩功能降低

肝髒有一定的排洩功能，如膽色素、膽鹽、膽固醛、堿性磷酸酶以及ca++、fe+++等，可随膽汁排出。解毒作用後的産物除一部分由血液運到腎髒随尿排出外，也有一部分從膽汁排出；as+++、hg++及某些藥物和色素在某種情況下進入機體後，也是膽道排出。肝髒對一些内源性或外源性有毒物質的排洩，必須經過肝細胞的攝取、生物轉化、輸送及排出等一系列過程。肝髒排洩功能降低時，由肝道排洩的藥物或毒物在體内蓄積，導緻機體中毒。

臨床上常用酚四溴酞鈉（bsp）清除試驗，來判斷肝髒的排洩功能。bsp是一種無毒性、在血液内不變化的染料，注入血液後，大部分與白蛋白及α1-球蛋白結合。在健康人體内約80%由肝細胞攝取，15－20%由骨骼肌攝取，僅2%由腎髒排出。bsp在肝細胞内與谷胱甘肽等結合的形式排入膽管。試驗時，由靜脈注入bsp5mg/公斤體重，正常注射後一小時，血内已不能查出這種染料，或隻有很微量，如果注射後30分鐘，血内還滞留有注入量的10－40%,表示有輕度肝功能減退；滞留50－80%，表示中等度肝功能減退；滞留90%以上，表示有嚴重的肝功能不全。

肝性腦病

肝性腦病（hepaticencephalopathy）是指繼發于嚴重肝髒疾患的中樞神經系統機能障礙所呈現的精神、神經綜合病症。它包括從輕度的精神、神經症狀、到陷入深度昏迷的整個過程。早期有性格改變（欣快或沉默少言，煩躁或淡漠）；進一步發展，可發生精神錯亂，行動異常，定向障礙（什麼時候、地點、是誰分辨不清），兩手有撲翼樣震顫（讓患者平舉兩上肢，兩手呈撲翼樣抖動）；嚴重時發展為嗜睡，昏迷。肝性腦病常見于急性或亞急性肝壞死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分門體分流手術後的病人，上述情況造成的肝功能嚴重損害和門體分流是導緻肝昏迷的重要原因。肝功能受到嚴重損害，不能消除血液中有毒的代謝産物；由于門腔靜脈分流術或自然形成的側枝循環，使門靜脈中的有毒物質不經過肝髒這個起屏障作用的重要髒器，而進入體循環，從而引起中樞神經系統代謝紊亂。

急性型肝性腦病，起病急驟，迅速出現躁動、谵妄以至昏迷，大多數短期内死亡。多見于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的廣泛而急劇的肝細胞破壞。

慢性型肝性腦病，起病較緩，往往有明顯的誘因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或門腔靜脈分流術後的基礎上發生。

危害

對于肝炎患者體内的病毒數量比較多，而且複制比較活躍，當患者體内的病毒處于活動期時，對患者肝髒的損傷可想而知是比較嚴重的，造成患者肝功能異常對患者的危害是比較大的，肝髒是人體重要的代謝解毒器官，當肝髒功能受到破壞，很多功能無法正常運行，此時如果患者一味的吃藥，或是不重視治療，隻會加重肝髒的負擔，加劇病情的惡化。

引起肝功能異常的原因不是單一的，所以患者出現肝功能異常應該首先到醫院檢查病因，準确查出肝功能異常的原因，進行有針對性的治療，否則可能導緻病情的惡化。肝功能是反映肝髒的生理功能，肝功能檢測在于探測肝髒有無疾病、肝髒損害程度以及查明肝病原因、判斷預後和鑒别發生黃疸的病因等，以确保及時準确的了解肝功能情況，保障肝髒的正常運行。

檢查項目

1、谷-丙轉氨酶(ALT、GPT) 參考值0.0-40U/L;

2、谷-草轉氨酶(AST、GOT) 參考值0.0-41U/L;

3、γ-谷氨酰轉肽酶(GGT) 參考值5-50U/L;

4、堿性磷酸酶(ALP、AKP) 參考值15-121U/L;

5、總膽汁酸(TBA) 參考值0-12umol/L;

6、總蛋白(TP) 參考值60-85g/L白蛋白(Alb，A)參考值40-55g/L球蛋白(Glb，G)參考值20-30g/L;

7、總膽紅素(TBil) 參考值0-20umol/L直接膽紅素(DBil)參考值0.0-5.6umol/L間接膽紅素(IBil)參考值1.7-17.3umol/L

8、甲胎蛋白(AFP) 參考值成人<25ug/L(25ng/mL) 小兒(3周至6月)<39ug/L(39ng/mL)；

臨床意義

肝功的化驗包括很多的項目，具體的各項異常有什麼意義，詳見如下：

1、ALT：是診斷肝細胞實質損害的主要項目，其高低往往與病情輕重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎與肝硬化活動，ALT均可升高。但ALT缺乏特異性，許多肝疾和肝外疾患均可升高。另外，ALT活性變化與肝髒病理組織改變缺乏一緻性，有的嚴重肝損患者ALT并不升高。

2、AST：AST廣泛分布于體内多組織器官，以心肌含量最高，肝、腎次之，它是由同功酶ASTs與ASTm組成，前者位于細胞漿，後者位于細胞線粒體中。AST升高的意義在診斷肝炎方面與ALT相似，在一般情況下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，說明肝細胞損傷、壞死的程度比較嚴重。如果測定其同功酶則意義更大，輕度肝損時僅有AST升高，而重度損害則ASTm明顯升高。

3、堿性磷酸酶(ALP)：由三種以上同功酶組成，即肝髒型、腸型(含量極微)及胎盤型(僅見于中後期孕婦)，還有一部分來自骨骼。ALP經由膽道排出。由此，肝髒疾患出現排洩功能障礙，膽道疾患、骨骼疾患均可使ALP上升。正常參考值(30—90)

4、谷氨酰轉移酶(GGT)：健康人GGT水平甚低(〈40單位)，主要來自肝髒，少許由腎、胰、小腸産生。(GGT)在反映肝細胞壞死損害方面不及ALT，但在黃疸鑒别方面有一定意義，肝髒内排洩不暢(肝内梗阻)和肝外梗阻，以及肝硬化、肝腫瘤中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。

5、血清總膽紅質(TB)和直接膽紅質(Bc)：肝病出現黃疸，TB和Bc均可不同程度升高，如Bc明顯升高，提示為梗阻性黃疸。

6、總蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)：慢性肝炎、肝硬化時常出現白蛋白減少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。

7、總膽固醇(Ch)及膽固醇酯(cbE)：可了解肝病時脂質代謝障礙情況，阻塞型黃疸時Ch可增加，脂肪肝時也可能增加，如嚴重肝髒損害，Ch和cbE均可下降

治療建議

當乙肝患者出現上述肝功能不正常的表現時，一定要去大型專業醫院，及時接受專業治療，這樣才不會耽誤病情，肝病治療不同其他疾病治療，切勿有病亂投醫，治療不當可能導緻病情惡化。

預防建議

硒被稱為重要的“護肝因子”，肝病患者體内普遍缺硒，缺硒程度常與病情輕重呈正比。病情越重血硒水平越低。

飲食建議

肝功能檢查中總膽固醇偏高代表着肝功能出現異常，此時要注意合理飲食，減少高膽固醇食物的攝入。以下為肝功能異常時的飲食建議：

1、多吃富含纖維的食物比較好。

整粒谷物和面包等纖維含量非常高的食物，能有效降低人體内低密度脂蛋白膽固醇的含量。營養專家指出，為了達到影響膽固醇含量的效果，膳食中的纖維必須達到15~30克。總膽固醇偏高的患者要多吃蔬菜、水果和菌藻類食物，如魔芋、木耳、海帶、裙帶菜、洋蔥、南瓜、地瓜等，這些食物含有豐富的膳食纖維有助于膽固醇的排洩。

2、多吃魚比較好。

一項針對Ω-3脂肪酸(存在于金槍魚、鲭魚、鲑魚和沙丁魚等魚類中)對高膽固醇的影響進行的研究表明，當吃魚的次數達到每周1次甚至每天1次時，能有效減少飽和脂肪的攝入量。魚油和卵磷脂具有降低血脂的作用，不過其作用主要是針對甘油三脂升高，降膽固醇的作用較小(當然，仍然是有用的)。

3、多吃大豆制品。

豆腐和膨化植物蛋白等大豆制品中，含有一種天然的植物化學物質，叫作異黃酮。研究顯示，這種化學物質有助于把危害動脈的低密度脂蛋白膽固醇從人體中清除出去。

4、需要攝入足量的維生素C。

在馬薩諸塞州塔夫茨大學進行的研究顯示，血液中維生素C含量與人體内低密度脂蛋白膽固醇含量成正比。專家建議，每天吃3~4份維生素C含量豐富的食物，如柑橘類水果、馬鈴薯、椰菜、花椰菜、草莓、番木瓜和深綠色多葉蔬菜等，能提高人體血液中維生素C的含量，從而提高體内低密度脂蛋白膽固醇的數量，保證血管暢通。維生素C、維生素E等具有抗氧化作用的成分雖然并不能直接使血液中的膽固醇減少，但有助于減輕膽固醇對血管的危害。

5、多吃橄榄油、茶油、玉米油和菜子油。

橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的單不飽和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的作用。可在日常飲食中與豆油、花生油等植物油搭配食用。

血液中的膽固醇主要(70%)是肝髒合成的，隻有少部分(30%)來源于食物，所以僅僅依靠減少膽固醇攝入并不能從根本上治療高膽固醇，但是控制食物中膽固醇攝入量對降低膽固醇仍然是有幫助的。