病因
1、原發性——早産兒單純因呼吸中樞發育不全所緻。
2、症狀性
（1）缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心髒病和貧血等。
（2）感染：敗血症、腦膜炎等。
（3）中樞神經系統疾患：腦室内出血和缺氧缺血性腦病等。
（4）環境溫度過高或過低。
（5）代謝紊亂：低血糖、低血鈉、低血鈣和高氨血症等。
（6）胃、食管返流，壞死性小腸結腸炎。
（7）因頸部前曲過度而緻氣流阻塞。呼吸暫停多見于早産兒，其發病率可高達50%～60%，胎齡越小發病率越高。
臨床表現
新生兒呼吸道氣流停止≥20秒，伴或不伴心率減慢或<15秒，伴有心率減慢。生後24小時内發生呼吸暫停的患兒往往可能存在敗血症；生後3天至1周内出現呼吸暫停的早産兒，排除其他疾病後方可考慮為原發性；出生1周後發生呼吸暫停的早産兒應尋找病因，排除症狀性。所有足月兒發生呼吸暫停均為症狀性。
檢查
1、血常規
血細胞壓積和血培養可以識别貧血、敗血症。血生化檢查可除外電解質紊亂和代謝紊亂。
2、影像檢查
（1）X線檢查胸部X線能發現肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并對先天性心髒病診斷有一定幫助。腹部攝片可排除壞死性小腸結腸炎。
（2）頭顱CT有助于診斷新生兒顱内出血和中樞神經系統疾患。
（3）超塊檢查頭顱超聲檢查可排除腦室内出血。心超聲檢查有助于先心病診斷。
3、多導睡眠描記
通過監護腦電圖和肌肉運動，不但能區别不同類型的呼吸暫停，而且能指出呼吸暫停與睡眠時相的關系，有助于對呼吸暫停病因的診斷。
診斷
根據病史、臨床表現及實驗室檢查可以診斷。
對易發生呼吸暫停的高危兒入ICU，應用監護儀進行監護，能及時診斷呼吸暫停。有條件的單位應使用四頻道監護即心電、呼吸監護加上脈搏氧飽和度和外鼻孔下的熱敏傳感器。鼻孔下熱敏傳感器能記錄呼吸道的氣流變化，有助于診斷阻塞性呼吸暫停。
治療
如能發現呼吸暫停病因者，必需對原發疾病給予積極的治療，如糾正貧血，低血糖等。
1、供氧
呼吸暫停患兒都需供氧。一般可選用面罩或頭罩，在給氧期間需給監測氧合，應保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脈搏氧飽和度在90%左右，以防高氧血症。
2、增加傳入沖動
發作時給予患兒托背、彈足底或給予其他的觸覺刺激常能緩解呼吸暫停的發作。将患兒置于振動水床，可以通過增加前庭的位覺刺激，而增加呼吸中樞的傳感神經沖動，減少呼吸暫停的發作。
3、藥物治療
（1）茶堿或氨茶堿
最常用的治療藥物，屬甲基黃嘌呤類。茶堿可能直接刺激呼吸中樞或增加呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸頻率增加，減少呼吸暫停的發作。其機制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和兒茶酚胺的水平。茶堿的副作用有心動過速、低血壓、煩躁、驚厥、高血糖和胃腸道出血等。
（2）枸橼酸咖啡因
作用機制類似茶堿，但其半衰期長，毒性較低。苯甲酸鈉咖啡因不用于早産兒呼吸暫停，因苯甲酸鈉可與膽紅素競争白蛋白結合點，增加核黃疸的危險。
（3）多沙普倫
呼吸中樞興奮藥。文獻報道當茶堿和咖啡因治療無效時，應用本藥有效。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要靜脈持續點滴和其毒性作用，限制了本藥的應用。
4、持續氣道正壓（CPAP）
一般供氧不能緩解呼吸暫停者可用CPAP，常用的是雙側鼻塞或氣管内插管方法，壓力在0.3～0.5kPa，其機制可能與糾正缺氧有關。
5、機械通氣
部分患兒應用上述各種方法治療後，仍頻發呼吸暫停并伴有低氧血症或明顯的心動過緩時，可用機械通氣。
6、藥物撤離和家庭監護
當呼吸暫停緩解後，可考慮信用茶堿。若停藥後呼吸暫停複發者應重新給予茶堿治療，必要時可維持用藥至妊娠後52周或出生後4周。
預防
對易發生呼吸暫停的高危兒入ICU，單靠臨床的嚴重觀察往往不夠，應用監護儀進行監護能及時診斷呼吸暫停。近年來一些資料表明單用心肺監護儀僅能發現中樞性呼吸暫停。一些患兒發生呼吸暫停後，雖然已存在低氧血症但其心率可不下降。因此，有條件的單位應使用四頻道監護即心電、呼吸監護加上脈搏氧飽和度和外鼻孔下的熱敏傳感器。鼻孔下熱敏傳感器能記錄呼吸道的氣流變化，有助于診斷阻塞性呼吸暫停。
