病因
Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。盡管有關Barrett食管與胃食管反流之間的關系已被大多數學者接受，但Barrett食管确切的發病機制仍不清楚。之所以這樣說是因為在胃食管反流病人中，隻有10%發展為Barrett食管，而90%的患者并不發生變化。長期以來一直存在着兩種學說，即先天性學說和獲得性學說。
1.先天性學說
先天性學說認為Barrett食管是由于人體胚胎發育過程中柱狀上皮沒有被鱗狀上皮完全替代所緻，因此食管下段遺留下胚胎時期的柱狀上皮。一些臨床觀察也支持先天性學說。
2.獲得性學說
有研究認為Barrett食管是一種獲得性疾病，它與胃食管反流性疾病有密切關系。食管下段長期暴露于酸性溶液、胃酶和膽汁中，造成食管黏膜的炎症和破壞，導緻耐酸的柱狀上皮替代鱗狀上皮。研究證實，大多數Barrett食管病人存在反流性食管炎。
關于Barrett食管柱狀上皮的來源尚未定論。目前有幾種看法：①來源于鱗狀上皮的基底細胞；②來源于食管贲門腺體細胞；③來源于胃黏膜或原始幹細胞。
臨床表現
Barrett食管的發病年齡自出生1個月至88歲均有報告，年齡分布曲線呈雙高峰，第一高峰在0～15歲，另一高峰在48～80歲，但臨床上多見于中、老年人。Barrett食管的發病在男性多見，病人僅有食管下端的柱狀上皮化生，一般無症狀，故大多數病人可終生不出現症狀。Barrett食管的症狀主要是胃食管反流及并發症所引起的，胃食管反流症狀為胸骨後燒灼感、胸痛及反胃，部分因食管狹窄或癌變出現吞咽困難。
檢查
1.胃鏡檢查
可以看到食管柱狀上皮的特征性紅色、天鵝絨般組織特征，與鱗狀上皮蒼白、光滑的表面截然不同。Barrett黏膜可以呈環周形、島形、舌形的不同外形表現。
2.内鏡下特殊診斷技術的應用
可使BE的診斷更容易些。如應用有高清晰度或放大作用的染色内鏡簡單而安全，，染色劑有亞甲藍（美藍）、盧戈碘液、甲苯胺藍、靛藍胭脂紅。鱗癌、不典型增生、Barrett上皮、胃型化生和某些食管炎不着色，診斷BE的準确性為89%和特異性93%靛藍胭脂紅是一藍色對比染色劑，使BE腸化生絨毛樣外觀突出，因其為對比劑，故最好運用高分辨内鏡識别。
3.其他診斷技術
還有感光熒光内鏡與光散射分光鏡等技術。光散射分光鏡可用來探察内鏡下不典型增生區域，有研究顯示這一方法探查不典型增生的敏感性和特異性是90%.
鑒别診斷
Barrett食管有時需與早期食管癌或贲門癌相鑒别。
并發症
Barrett食管并發症包括反流性食管炎、食管狹窄、潰瘍、穿孔、出血和吸入性肺炎等。
治療
1.藥物治療
（1）質子泵抑制劑（PPIs）為内科治療首選藥物，劑量宜較大，如奧美拉唑、泮妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等。症狀控制後以小劑量維持治療。有證據表明，PPIs長期治療後可縮短Barrett黏膜長度，部分病例BE黏膜上有鱗狀上皮覆蓋，提示PPIs能使BE部分逆轉，但很難達到完全逆轉。PPIs治療還可使BE中腸化生及異型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情發展，增加鱗狀上皮逆轉的機會，減少惡性變的危險。
（2）促動力藥（多潘立酮，伊托必利等）此類藥物能減少胃食管反流，控制症狀，但療程較長。如多潘立酮，伊托必利，常與PPIs同時應用，以增加療效。
（3）其他黏膜保護劑亦有一定療效，可改善症狀，與PPIs合用效果更佳。
2.内鏡治療
随着内鏡治療技術的發展，近年來内鏡下消融治療（EATs）已應用于臨床。EATs可分為熱消融、化學消融和機械消融三大類。熱消融又包括多極電凝術（MPEC）、氩光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化學消融主要指光動力學治療（PDT），其基本原理為先将光敏劑如血紫質等靜脈注射使其定位于食管的化生或異型增生或腺癌上皮，通過非熱力的光化學反應而緻局部組織壞死。機械消融則在内鏡下運用萃吸、切除等方法。
EATs加PPIs抑酸治療是目前治療BE及BE伴異型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆轉為鱗狀上皮，療效可達70%～100%，并發症發生率較低。但EATs使用時間不長，病例數不多，随訪時間較短，其療效還需時間檢驗，而且對化生上皮逆轉後能否降低腺癌發生率尚待進一步評價。有明顯食管狹窄者可進行食管探條或球囊擴張術，但其療效較短暫，可能需多次擴張。
3.手術治療
手術适應證為：
（1）BE伴嚴重的症狀性反流，内科治療無效者。
（2）食管狹窄經擴張治療無效者。
（3）難治性潰瘍。
（4）重度異型增生或癌變者。
預防
改變生活方式是預防泛酸燒心的最好辦法，盡量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、紅薯、土豆、芋頭；嚴格戒煙和停止飲酒；少吃多餐，餐後不宜馬上躺下，睡前2～3小時最好不要進食；如果晚上容易反酸，最好在睡眠時把床頭擡高10～20厘米；另外，心理因素也十分重要，像焦慮、抑郁都會讓消化系統出現不良反應，所以在緊張的時候，緩解壓力也同樣重要。
