病因
相比于高鈣血症，慢性低鈣血症的發病則不太常見，導緻低鈣血症發生的病因包括慢性腎衰竭、遺傳性和獲得性甲狀旁腺功能減退症、維生素D缺乏、假性甲旁減(PHP)，以及低鎂血症。
根據有無甲狀旁腺激素異常分類如下：
1、甲狀旁腺功能減退
（1）甲狀旁腺激素釋放障礙：特發性(自身免疫性)甲狀旁腺激素釋放障礙；甲狀旁腺基因突變；外科切除或損傷；肝豆狀核變性(Wilson’s disease)；功能性甲狀旁腺激素釋放障礙；低鎂血症；術後暫時性甲狀旁腺激素釋放障礙。（2）甲狀旁腺激素功能障礙(激素抵抗)。（3）假性甲狀旁腺功能減退
2、甲狀旁腺激素功能正常或增高
（1）腎功能衰竭。（2）腸吸收不良。（3）急性或慢性胰腺炎。（4）成骨細胞性轉移瘤。（6）維生素D缺乏或抵抗。
發病機制
低鈣血症的發病機制大體分為三類：原發性甲狀旁腺功能減退症、靶器官功能障礙和其他因素。具體涉及細胞外液的鈣擴散并沉積于骨骼過多、鈣從腎髒排出過多腸黏膜吸收鈣量過少等環節。
正常血清離子鈣濃度主要是由PTH對腎髒和骨的直接作用和對腸的間接作用來維持的。低鈣血症根據發病機制分為以下3類：
1、原發性甲狀旁腺功能減退症是因為PTH分泌和(或)功能減退，可見于先天甲狀旁腺發育不全自身免疫性疾病；也可繼發于手術誤切甲狀旁腺、惡性腫瘤侵犯或放射治療後的并發症。
在原發性甲狀旁腺功能減退症，鈣從骨動員減少，腎重吸收鈣減少，尿磷排出減少，同時1，25-(OH)2D3生成減少，随之小腸鈣吸收降低。最終結果是低鈣血症和高磷血症。
2、靶器官功能障礙如腎功能不全、小腸吸收不良和維生素D缺乏。這一類型中，盡管PTH分泌正常或增高但受體對其不感受或甲狀旁腺素原轉化為甲狀旁腺素的過程發生障礙，低鈣血症仍可發生(可伴随繼發性甲狀旁腺功能亢進)。
腎功能衰竭和急性磷負荷(在某些腫瘤化療時可出現)也可引起低鈣血症和高磷血症在維生素D缺乏低鈣血症發生時伴血磷降低或正常。維生素D缺乏可見于攝入不足、營養不良或常年不見陽光；也可由于維生素D吸收不良，如脂肪痢胃切除等情況；或見于維生素D羟化功能障礙，常見于慢性肝病或慢性腎衰；亦可見于維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沉着；并進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發生骨軟化症。伴血磷降低或正常的低鈣血症也可發生于急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉移的患者。
3、其他如氟中毒、過量使用枸橼酸抗凝血。因鈣離子被結合也可發生低鈣血症。
病理生理
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞内1α羟化酶的活性，從而促進1,25-(OH)2D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25-(OH)2D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25-(OH)2D3還可增加腸道鈣的回吸收，從而使血鈣升高。當甲狀旁腺功能減退、維生素D代謝障礙、腎功能衰竭時，PTH、1,25-(OH)2D3合成障礙，使機體正常的血鈣平衡調節紊亂，從而出現低鈣血症，并引起一系列臨床症狀。
臨床表現
1、神經-肌肉興奮性增高常是最突出的臨床表現因鈣離子可抑制鈉離子内流，低鈣血症時，抑制作用減弱，發生動作電位的阈值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經-肌肉組織有持續性電活動輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足搐搦；嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。
體格檢查可出現面部叩擊征（Chvostek’s sign）和束臂征（trousseau’s sign）陽性。
在較嚴重的病例，其症狀與低鈣血症的程度以及血鈣下降的速度有關。長期嚴重低鈣血症的患者症狀可能很少。能迅速改變離子鈣和蛋白結合鈣平衡的因素，如堿中毒，可迅速引起臨床症狀。
2、精神異常如煩躁易怒、焦慮失眠、抑郁以至精神錯亂。也可發生錐體外系的表現,如震顫麻痹舞蹈病。兒童長期低鈣血症可出現精神委靡智力發育遲緩。
3、對心髒的影響低鈣血症引起Q-T間期及ST段延長T波低平或倒置。
4、外胚層組織變形低血鈣使血管痙攣長期存在可導緻組織供血不足，出現白内障皮膚角化、牙齒發育不全、指甲及趾甲變脆、色素沉着、毛發脫落等。
5、骨骼改變長期低鈣血症的幼兒出現佝偻病樣改變，兒童患者可出現牙釉質發育不全和恒牙不出、牙齒鈣化不全、乳齒脫落，成人易早脫牙。
6、低血鈣危象嚴重低血鈣可發生嚴重的精神異常、嚴重的骨骼肌和平滑肌痙攣，從而發生驚厥、癫痫樣發作、嚴重喘息，甚至引起呼吸心搏驟停而緻死。
并發症
低鈣血症可引起窦性心動過速、心律不齊也可引起房室傳導阻滞，在極少數情況下可引起充血性心力衰竭。低血鈣可使迷走神經興奮性提高發生心髒停搏。
新生兒低鈣血症
新生兒正常血清總鈣2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，當血清總鈣<2.0mmol/L(8mg/dl)或血清離子鈣<0.9mmol/L(3.6mg/dl)稱為低鈣血症(hypocalcemia)，新生兒易發生低鈣血症。
新生兒低鈣血症在新生寶寶中并不少見，使寶寶的健康受到了嚴重的侵害。為了新生寶寶能健康成長，必須讓寶寶遠離低鈣血症帶來的傷害。新生兒低鈣血症護理對孩子的成長，起到很關鍵的作用。
(一)遵醫囑補鈣
1、10%葡萄糖酸鈣靜注或靜滴時均要用5%～10%葡萄糖液稀釋至少一倍，推注要緩慢，經稀釋後藥液推注速度<1ml/min，并專人監護心率以免注入過快引起嘔吐和心髒停止導緻死亡等毒性反應。如心率<80次/分，應停用。
2、靜脈用藥整個過程應确保輸液通暢，以免藥物外溢而造成局部組織壞死。一旦發現藥液外溢，應立即拔針停止注射，局部用25%～50%硫酸鎂濕敷。
3、口服補鈣時，應在兩次喂奶間給藥，禁忌與牛奶攪拌入一起，影響鈣吸收。
4、備好吸引器、氧氣、氣管插管、氣管切開等急救購物，一旦發生喉痙攣等緊急情況，便于争分奪秒組織搶救。
(二)做好家屬宣教工作
介紹新生兒低鈣血症護理知識，鼓勵母乳喂養，多曬太陽。在不允許母乳喂養的情況下，應給予母乳化配方奶喂養，保證鈣的攝入。或牛奶喂養期間，加服鈣劑和維生素D。
需要提醒家長注意的是：早期低血鈣的臨床表現差異很大，與血鈣濃度不一定平行，症狀也可能不典型或無症狀，因此需要家長密切觀察寶寶的精神狀況，做好新生兒護理的措施。如果煩躁好哭、睡眠不安、顫抖、往往有面部小肌肉的抽動或肌張力低下，呼吸暫停，進奶差，伴有異常分娩史的寶寶需要高度警惕此病。
診斷
診斷低鈣血症時的總鈣濃度必須是經血清白蛋白校正後的校正鈣濃度，必要時可測定遊離鈣濃度。
校正鈣濃度(mg/dl)=總鈣(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白濃度(g/dl)]。
根據病史、體格檢查及實驗室檢查(如血磷PTH、肝腎功能、白蛋白等)常可明确低鈣血症的病因。如大部分低鈣、高磷腎功能正常的患者常為原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退；靠近頸部手術史應懷疑甲狀旁腺受損；鎂含量、營養狀态、大量輸血、化療、急性胰腺炎、胃腸道病變、用藥史、是否伴維生素D缺乏、是否合并其他内分泌異常等均有助于診斷。骨骼攝片可以了解骨病的性質及程度，同時還可确定有無因轉移性腫瘤所引起。
1、低鈣血症是指血清離子鈣濃度低于正常或血清總鈣低于2.1mmol/L。注意兩種病理狀态下離子鈣與血清總鈣不一緻：低蛋白血症和酸中毒。
2、機體有巨大的骨骼鈣庫和飲食鈣攝入，通常不出現低血鈣當臨床上發現低鈣，應從兩個主要的鈣調激素缺乏去尋找病因，即甲狀旁腺激素缺乏和維生素D缺乏或羟化障礙注意幾種與激素缺乏無關的特殊情況：急性胰腺炎、氟中毒、大量輸入枸橼酸抗凝血堿中毒、成骨性骨轉移、革蘭陰性菌膿毒血症和中毒性休克。
3、長期癫痫發作可能是低鈣血症引起，其中症狀性癫痫在低鈣糾正後完全緩解，如果癫痫仍有發作，考慮與長期低鈣引起的腦内鈣化有關，應進一步尋找原因。
鑒别診斷
低鈣血症可由甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術後、庫欣綜合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神經肌肉的應激性增高，胃腸道平滑肌的高度痙攣所緻。臨床上出現不同程度的無固定部位的痙攣性腹痛，常以感染、情緒緊張為誘因，女性經期前後更易誘發。其發作時Chvostek征和Trousseau征陽性，血清鈣常在1.5mmol/L以下，注射鈣劑後腹痛可緩解。
治療
有症狀和體征的低鈣血症病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血症的快慢。若總鈣濃度小于7.5mg/dl（1.875mmol/L），無論有無症狀均應進行治療。
低鈣血症若症狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理一般采用10%葡萄糖酸鈣10ml(含Ca2+90mg)稀釋後靜脈注射（大于10min），注射後立即起作用必要時可重複使用以控制症狀。注射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若症狀性低鈣血症反複發作可在6～8h内輸注10～15mg/kg的Ca2+。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2+濃度不應大于200mg/100ml防止外滲後造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血症必須同時予以糾正。
慢性低鈣血症首先要治療基低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏等；另外可以給予口服鈣和維生素D制劑。口服鈣制劑包括葡萄糖酸鈣、枸橼酸鈣和碳酸鈣，根據基低鈣血症情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油内富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用較快，尤其是後者，用後1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血症也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。
急救措施
嚴重的低血鈣可出現低鈣血症危象，從而危及生命，需積極治療。
1、10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時内重複一次。
2、若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續靜脈點滴。速度小于4mg元素鈣/（h·kg）體重，2~3小時後查血鈣，到2.22mmol/L（(9mg/dl）左右，不宜過高。
3、補鈣效果不佳，應注意有無低血鎂，必要時可補充鎂。
4、症狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養性維生素D或活性維生素D）。
護理
1、低鈣血症經補鈣和維生素D效果不好，應考慮是否合并低鎂血症，明确後予以補充。
2、使用洋地黃的患者應慎用靜脈補鈣，否則容易導緻洋地黃中毒。
3、低鈣血症患者需盡可能避免并及時糾正堿中毒，尤其使用呼吸機的患者，過度通氣可能發生堿中毒，加重低血鈣的症狀。
4、慢性低血鈣症常需要終身補充鈣劑，為了達到最佳補鈣效果，應該注意：小劑量，餐中服用;同時補維生素D;酌情口服小劑量氫氯噻嗪，減少尿鈣排洩。
預防
1、積極控制原發病，定期體檢。甲狀腺或甲狀旁腺手術後易發生低鈣血症。
2、增加日曬，恰當營養，防止減肥、慢性腹瀉等導緻營養不良性低鈣血症。
3、補鈣治療不是萬能的，絕經期婦女或骨質疏松患者，如長期服用鈣劑和維生素D制劑者應大量飲水，定期化驗血鈣和尿鈣水平，防止補鈣導緻高鈣血症。
專家觀點
血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）時稱為低鈣血症。低鈣血症經常沒有明顯的臨床症狀。但血鈣濃度迅速下降或持續低鈣可引起嚴重的神經系統和心血管症狀，嚴重時可危及生命。一般低鈣血症都伴有原發病，積極治療原發病，補充鈣劑，适當鍛煉，每天一定的日照，合理營養可以避免其發生。但不可過度補充鈣劑以免發生高鈣血症。
