眼睑痙攣:神經疾病-中文百科頻道

分類

眼睑與面部肌肉痙攣性疾病有兩種類型：原發性眼睑痙攣、半側面肌痙攣。

理解

面肌痙攣亦稱面肌抽搐或偏側面肌痙攣症，是一側面神經受激惹而産生的功能紊亂症候群。多是一側，雙側罹患者很少，約占4%。患者多是40歲以上成人，男女性别之比為2∶3。臨床表現：開始為一側眼睑跳動，逐漸由上向下可擴展到半側面肌，嚴重才可累及頸及肩部肌群。這種不自主痙攣，自己不能控制，情緒緊張、過度疲勞可誘發或使病情加重。據測試，這種面肌同步放電為每秒350次，表現為眼睑緊閉，口角歪斜，一次抽搐時程者數秒，長者數分鐘，間歇期長短不定，發作時患者心煩意亂，視物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和頭痛者。

臨床表現

（一）原發性眼睑痙攣：是由于眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼睑不随意閉合，常為雙側病變，呈進行性進展。2/3

為女性，多在60歲以上發病。其病因不明。痙攣的頻率和時間不等，輕者眼輪匝肌陣發性、頻繁的小抽搐，不影響睜眼；重症者抽搐明顯，以緻睜眼困難、影響視物，引起功能性失明。大多數患者的症狀在3-5年内穩定。1/3的患者有相關的運動異常，如：Meige綜合征、原發性震顫或帕金森病。診斷時應除外角結膜炎、倒睫和睑緣炎引起的繼發性眼睑痙攣。

對本病的藥物物理治療包括：氯硝安定、安坦等，針灸、經皮的面神經熱解術等，但均收效甚微。手術治療包括：眼輪匝肌、眉肌的肌肉切除術聯合眉成形術及上睑提肌加固術、面神經選擇性抽出術聯合肌肉剝離術，但這些方法效果不理想，前者副作用有：前額麻木、眼睑水腫、後者可有嚴重的面神經麻痹并發症，表現為眉下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻。50%的患者術後複發。

（二）半側面肌痙攣：是累及單側的病變，面肌周期性的強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始，逐漸擴展到面積的其他部分，無論睡眠或清醒時均可發作。常起自中年，女性多見。可伴有單側面肌無力。病因常為第七腦神經根在小腦橋腦角被血管結構或腫瘤壓迫。血管病變占90%，小于1%的病例是由于後顱凹腫瘤。藥物治療包括卡馬西平、安定、苯妥英鈉等，以及生物反饋法，手術治療包括肌肉切除術。選擇性面神經切除術。但可産生聽力喪失、中耳炎、腦脊液漏等并發症。

治療

A型肉毒杆菌毒素注射是本病的有效方法。

注射方法：使用TB針頭在距睑緣2—3mm處做皮下或肌肉注射，分别于上、下眼睑中内1/3和中外1/3處及外眦颞側皮下眼輪匝肌注射共4—5個位點。推薦的劑量範圍是：5-25個單位/睑，5—75個單位/眼。

效果：國外報道其有效率為93.3%，注射後最大作用出現在數天内，1—5天痙攣症狀減輕或消失，痙攣緩解持續5.9—104周。

副作用：較常見的有上睑下垂、幹眼症、角膜暴露、溢淚。常在1—6周逐漸消退。

眼睑痙攣

眼睑痙攣（Blepharospasm）系指眼、眶和眶周輪匝肌的自發痙攣性收縮。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續痙攣時間可長可短，痙攣的表現為非意志性強烈閉眼的不斷重複。許多睑痙攣病人在得到明确的診斷和治療以前已忍受了相當長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。據報道，在美國至少有50，000例睑痙攣病人，每年有超過2，000的新病例誕生，發病率約占總人口的5/10，000。男：女之比為1：1.8。大多數為雙側發病，平均發病年齡55.8歲，2/3在60歲以上。78%的病人表現為其它面部或身體的局限性痙攣，同時伴肌張力障礙及相關的運動障礙性疾病，如Meige‘s綜合症，Parkinson’s綜合症和震顫麻痹等，其中，1/3的病人與基因遺傳有關。僅有極少數病例完全符合睑痙攣的診斷标準，所以，确診單純性睑痙攣前，必需通過一系列檢查，排除神經系統或其它有類似睑痙攣症狀和體征的疾病。

第一節睑痙攣病因及發病機理

正常的瞬目過程是閉睑肌（環形眼輪匝肌、皺眉肌和降眉肌）和開睑肌（提上睑肌和額肌）協同作用的結果。而睑痙攣就是由于閉睑和開睑的協同功能失調所緻。過去，許多醫生都認為，睑痙攣是可能由精神因素引起的。他們通過觀察發現，長期的精神壓力可以觸發和加重睑痙攣，并伴有精神性疾病的出現。同時，睑痙攣作為一種慢性進展性疾病又可增加病人的精神焦慮和壓力。結果有些病人偶然很相信精神和行為方面的治療。一些病人的心理狀态、痙攣發作時古怪的自然現象及它的變化過程往往被曲解成睑痙攣的精神性病因。

而現代醫學則認為眼睑痙攣是神經系統的一種功能性疾病，可能是由多種因素所造成的。但其确切的發病機理至今尚不明了。

随着新技術的誕生，國外對此病的發病機理展開了深入的研究，其中最著名，最有價值的理論就是利用腦幹磁共振血管成像技術簡稱MRA，來觀察腦幹部位的血管異常與面神經腦幹的相互關系。發現其病因常為面神經在小腦橋腦角被血管或腫瘤壓迫，從而揭示出其真正的病因。

面神經出腦幹段是中樞性（少突膠質細胞）和周圍性（雪旺氏細胞）髓鞘交彙處，易受血管壓迫激惹。面神經血管受壓迫和脫髓鞘變是引起眼睑痙攣的兩個必要條件面神經運動的興奮性增高在眼睑痙攣的發生中起着重要作用，也支持了睑痙攣的病理生理基礎是面神經運動核興奮性增高的假說。

MRA掃描檢查，清晰顯示位于腦幹旁面神經根出口處，以及出口處與内聽道間的動脈襻與面神經的關系，發現血管病變占90%以上：其中小腦下前動脈（ 33%）、小腦下後動脈（ 19%）和迷路動脈（ 7%）病變是常見原因。動脈增粗，行走異常，形成血管襻，騎跨壓迫面神經根部。

國外的報道，利用MRA技術來證實睑痙攣是與腦幹水平的血管異常并壓迫了面神經出腦幹處有密切關系。

通過血管影像，可以解釋兩種臨床現象：

1．雖然這些動脈的變異都是先天性的，但随着年齡的增長，動脈硬化程度的加重，硬化的血管可以逐漸加重對面神經的壓迫，這就是為什麼此病的一般發病年齡都為中、老年患者。

2.從面神經中纖維的分布來看，支配眼輪匝肌的颞支位于面神經中的上方，支配口輪匝肌的頰支位于面神經中的下方。而血管的壓迫方向是自上往下。即颞支先行受壓，頰支後受壓。這與臨床現象—肌肉的抽搐一般是由眼輪匝肌逐漸擴散到口輪匝肌相吻合。

結論：特發性睑痙攣的病因可能與腦幹部位的血管異常，并壓迫面神經出腦幹處有密切的關系。

遲發性運動障礙可伴有顯著的睑痙攣，和基底節内多巴胺受體的阻斷有關。

第二節睑痙攣臨床分類

1．原發性眼睑痙攣

由于眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼睑不随意的閉合。常為雙側病變，呈進行性進展。 2/3為女性，多在 60歲以上

發病。其病因未明。偶見有腦幹病變者。痙攣的頻率和時間不等，嚴重者可引起病人功能性的失明。大多數病人的症狀在3～5年内穩定。1/3的病人有相關的運動異常，如：Meige綜合征、原發性震顫或帕金森病。診斷時應除外：角、結膜炎，倒睫和睑緣炎引起的繼發性眼睑痙攣。

Meige綜合征為雙側的口、面、頸的張力障礙性疾患，患者除眼睑痙攣外，還有眉，下面部如口唇、下颌、頸部、軟聘的運動障礙。這種病人常有吸嘴、咀嚼、開颌、構音障礙和發音障礙等症狀。有人認為良性原發性眼睑痙攣是一種小塊發作的Meige綜合征。

2．眼病性睑痙攣

系正常保護反射的過激。見于倒睫、結膜炎（瘟疫性）、角膜炎、眼外傷、電光性眼炎、急性虹膜睫狀體炎等。視網膜受強光刺激亦為短暫睑痙攣的原因。

3．腦炎後睑痙攣

亦常系雙側性，可十分嚴重。雖也是一種非意志性睑痙攣，但可由于意志性閉眼引起。病理變化主要在黑質，支配眼輪匝肌的神經核無異常，提示睑痙攣是錐體外系統對閉眼運動施加異常影響的結果。

4．反射性睑痙攣

由Fisher提出，故稱為Fisher征。主要見于近期的嚴重偏癱病人。睑痙攣通常見于非癱瘓側，表現為分開眼睑的動作激發睑痙攣，分開的力量越大，痙攣愈劇，顯然是一種原始反射，系皮質腦幹束損害的釋放現象。

5．周圍性面神經刺激性眼睑痙攣

分原發性和繼發性兩種：①原發性：病初眼睑（眼輪匝肌）微細抽動。重者一側全部面肌陣攣性和強直性收縮，常緻眼睑閉合而影響視物。多見于中老年女性，原因不明。部分病人系硬化血管拌對神經于的交叉壓迫引起。②繼發性：臨床表現與原發性類似，一般較輕，常見病因為基底動脈瘤、岩骨錐部腫瘤及面神經管内的上皮細胞瘤或神經纖維瘤等。面神經麻痹後的眼輪匝肌和面肌痙攣多為強直性。

半側面肌痙攣是累及單側的病變，面肌周期性的強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始，逐漸擴展到面肌的其他部分，無論病人清醒或在睡眠時均可發作。常起自中年，女性多見。可伴有同側面肌無力。

雖然有痙攣，受累一側的眼輪匝肌常較健側無力。發病機制為異位的/神經元間接觸的興奮和“點燃”效應的理論。由于機械性刺激的損害（脫髓鞘改變），神經對異位興奮有較低的阈值。一個神經元的極化改變通過激活很多異位的被損害的軸突，可産生大的效應，稱為“點燃”效應。這種“點燃”效應是由于面神經核的過度應激性引起的。面神經外傷或麻痹後的第七顱神經迷走再生常引起異常的面部運動，其表現與半側面肌痙攣相同。

第三節原發性睑痙攣臨床表現

原發性眼睑痙攣表現為

頻繁而不自主地瞬目雙眼緊皺雙眼睑陣攣性或強直性的閉睑同時由于眼輪匝肌長期地、劇烈地痙攣又會導緻下列

繼發性病理改變：

（1）眉下垂——眉部皮下支撐組織松弛，脂肪墊與額肌分離。

（2）上睑下垂——提上睑肌腱膜的斷離，或提上睑肌與睑闆分離。特點：提上睑肌肌力良好，而上睑皺襞上移，上睑區凹陷。

（3）睑裂橫徑的縮小、外眦向内移位——眼輪匝肌的向心性環形性收縮，外眦韌帶松弛、移位、斷離。

（4）眼睑皮膚松弛——由于患者多為中老年人，皮膚原較松弛，而輪匝肌強烈收縮的影響，使眼睑皮膚更加松弛

原發性睑痙攣臨床分級

無痙攣。

Ⅰ 受外部刺激後，眼睑不自主的瞬目次數明顯增多。

Ⅱ 輕度眼睑肌肉的輕微顫動，無功能障礙。

Ⅲ 中度可見明顯的眼睑肌肉的痙攣，伴有輕度功能障礙。

Ⅳ 重度除明顯的眼睑肌肉痙攣外，常伴有嚴重的功能障礙，

影響閱讀和駕駛。

第四節睑痙攣的治療

一、肉毒杆菌毒素局部注射

應用肉毒杆菌毒素治療睑痙攣是目前世界上首選的、最快捷、最有效的治療方法之一。實際上，肉毒杆菌毒素的臨床應用是自70年代起由Scott倡導的。起初是作為一種斜視手術的替代療法。由于它在一些神經肌肉疾病的治療中顯示安全有效，較手術更簡便易行，近年來被應用于除眼科外的其他肌肉痙攣性疾病中。而真正用于治療睑痙攣及面肌痙攣是由Frueh等于1984年首先報告的。我國大約是在九十年代研制出A型肉毒結晶毒素，并應用于臨床的。經動物實驗和臨床實驗研究，質量、純度及藥物效果均達到國外同類藥品水平。

1.肉毒杆菌毒素的生物特性

肉毒杆菌毒素是梭狀芽胞杆菌屬肉毒杆菌（Clostridium botulinum，革蘭氏陽性杆菌）産生的外毒素，根據抗原性分為A、B、C1、C2、D、E、F和G等8種不同的毒素。其中三種（A、B和E型）最常見于人類的肉毒中毒。由于A型毒素的菌株易于保持原來的毒性，被首先提純制成穩定的結晶樣标準狀态，并應用于研究及實驗領域，在動物實驗中顯示了強大的肌肉麻痹作用。

結晶的A型肉毒杆菌毒素是一種高分子量的蛋白質。以非常低的劑量注射後，它能在動物體内能與肌肉迅速而牢固地結合，且固定在神經末梢和其它組織的結合點，留下的少許毒素進入循環系統引起全身作用，因而不易從血液中分離出來。各種肌肉對毒素的敏感性不同。很少有毒素通過血腦屏障并作用于中樞的證明。

2.肉毒杆菌毒素的作用機理

肉毒杆菌毒素作用于膽堿能運動神經末梢，以某種方式桔抗鈣離子的作用，幹擾乙酸膽堿從運動神經末梢的釋放，使肌纖維不能收縮。肉毒杆菌毒素不阻斷神經興奮的傳播，神經和肌肉都沒有興奮性和傳導性的損害。這種作用也稱為化學去神經作用。

肉毒杆菌毒素在神經末梢的作用分為三步：

⑴結合被注射的毒素迅速結合在膽堿能神經末梢的受體部位即突觸前膜

⑵内在化毒素通過末梢的突觸前膜進入到神經細胞内。

⑶麻痹抑制乙酸膽堿的釋放。這種作用不是由于幹擾神經沖動的傳播或乙酸膽堿的合成或儲存，而是直接作用于鈣離子介導的乙酸膽堿釋放機制。肉毒杆菌毒素一旦結合在神經末梢的突觸前膜内，就阻止了鈣依賴的乙酸膽堿的外放作用。

Ca2+

肉毒杆菌毒素（幹擾）

細胞外鈣離子進入神經

細胞和觸發胞吐現象的功能。

神經末梢的乙酰膽堿能受體結合

神經末梢釋放乙酰膽堿

與肌肉細胞受體結合

肌肉運動

肉毒杆菌毒素主要作用于神經末梢的膽堿能受體，拮抗Ca與膽堿能受體的結合。抑制乙酰膽堿從神經末梢的釋放，從而使肌肉無法收縮。

肉毒素治療的優點：

⑴見效快、總的治療有效率高。

⑵與手術比較有簡便易行、損傷小、副作用少。

⑶費用低，易被病人接受，病人願意重複治療。

肉毒素治療的缺點：

⑴複發率高

⑵需周期性反複治療

⑶易緻局部系列副反應：上睑下垂、複視、幹眼症和暴露性角膜炎等。

⑷肉毒素的治療隻能是一種暫時性緩解症狀的保守治療，而非根本性治療。

肉毒杆菌毒素對人的毒性作用是由于毒素經腸道吸收後作用于顱神經核與外周神經肌肉接頭處及植物神經末梢引起的。肉毒中毒後潛伏期一般為數小時至數天，先有顱神經麻痹的症狀，如頭痛，頭暈。繼而出現眼部症狀：由于眼内外肌麻痹引起的瞳孔擴大，調節損害，睑下垂，複視，視力模糊等。咽部神經麻痹可有吞咽困難，咀嚼不靈敏，聲嘶，語言障礙。隔肌麻痹引起呼吸困難，擡頭困難，共濟失調；肢體麻痹等。病人多死于呼吸困難和心衰。

肉毒中毒的救治需用肉毒杆菌毒素的抗毒素，A型抗毒素1萬～2萬u/日，B型抗毒素0．9～1．8萬u/日。重症病人用量應加倍，至症狀消失後停藥。

3.治療方法

注射時使用5号長針在距睑緣2～3mm處作皮下或肌肉注射。上睑的一半劑量注射在内1/3，另一半在外1/3。中1/3不注射，以免影響提上睑肌。下睑的劑量可注射在外毗外側5mm。劑量範圍是：5～25u/每睑，5～75u/每眼。

另一常用的方法是在上、下睑的内外部的眼輪匝肌各注射2．5～4u。通常每睑需4～6個位點。一些人在眉弓部另注射2～3個位點。每個注射位點注射2.5～10u。

注射法三，注射位點是在上、下睑的内外部的眼輪匝肌各1個位點，外毗外5mm1個位點，眉弓内、外部各1個位點。每個注射位點注射2．5～10u。

注射法四，注射位點是在上、下睑的内部的眼輪匝肌各1個位點，下睑的中、外1/3部的眼輪匝肌各1個位點、外毗外5mm1個位點，眉弓内、外部各1個位點。每個注射位點注射2．5～10u。

對半側面肌痙攣的病人除眼睑位點外，在下面部、唇側和颞側面肌痙攣部位選定相應的注射位點。每個注射位點注射2．5～10u。

4.效果評價

睑痙攣的有效率一般為75%～100%，注射後最大作用在數天内出現，注射後l～5天痙攣症狀減輕或消失，痙攣緩解持續5～100周。

痙攣緩解間期是與肉每杆菌毒素的劑量相關的。Scott建議當痙攣緩解期短于3個月時可加大注射劑量一倍。然而較大的劑量可大大增加副作用，所得到的僅僅稍增加痙攣緩解間期，因此 Dutton不贊成增加毒素的劑量。

重複注射後的痙攣緩解間期不變或延長。延長的原因可能是由于初次注射的劑量較少或由于多次注射引起肌肉的萎縮造成。是否曾經手術對肉毒杆菌毒素的效果無影響。

5.副作用

較常見的副作用有睑下垂、複視、幹眼症、暴露性角膜炎、溢淚等。這些常在1～6周逐漸消退。

睑下垂是由于注射的肉毒杆菌毒素彌散到提上睑肌所緻。一般在注射後2～3天出現。發生與劑量相關，如每眼劑量大于25u則睑下垂更常見。因為提上睑肌對毒素極為敏感，應注意避免在上睑中央注射或藥物向上睑的中央擴散。睑下垂發生後通常在3～6周消退。随注射次數增加睑下垂發生的機會也增加。

複視的發生可由下斜肌、上直肌、外直肌無力引起。

在眼睑痙攣的病人注射肉毒杆菌毒素後均可能有上直肌的不全麻痹，因為雙側注射不産生複視。複視由下斜肌麻痹引起的，常因毒素在下睑注射彌散所緻。複視的發生也與劑量有關。通常複視的恢複需要l～6周。

幹眼症和暴露性角膜炎的發生是由于眼輪匝肌麻痹引起的免眼和瞬目減少所緻。可引起淺層點狀角膜炎，一般l～2周好轉。接受治療的病人多為老年，淚液分泌功能原已下降，一些醫生因此給予病人人工淚液點眼。

角膜潰瘍的發生是因為這種病人常有患側肌無力，肉毒杆菌毒素注射引起的麻痹可能比預期的更大。由于輪匝肌無力，淚泵功能障礙，也可引起暫時性的流淚，使視力模糊。

下面部無力的發生通常是輕度的，可有明顯的口角下垂和流涎。如在下眶緣下注射可引起下半面部無力和麻木。原因可能與藥物在面肌淺表筋膜下向下方擴散有關。如在注射時損傷了眶下神經淺表支則有麻木感覺。應避免在口角注射以防止流涎。

暫時性的睑外翻或内翻也有報告，一般認為是由下睑支持組織如外跳韌帶、下睑縮肌無力引起。肉毒杆菌毒素減少了其前層肌肉的張力緻使眼睑位置改變，可引起角膜刺激或暴露。

其他罕見的副作用有：眉下垂，在老年的病人肉毒杆菌毒素可加重原有的由于額肌附着松弛造成的眉下垂。

全身作用雖然以往的報告無全身作用，Dutton統計了文獻上報告的一些注射後的全身反應，譬如：膽羹排空停滞，還可有惡心，全身遭癢，但無皮疹。這些症狀是否是肉毒杆菌毒素引起的尚未肯定。

肉毒杆菌毒素注射引起的副作用一般是局部的，暫時的，不遺留永久的後果。但應注意長期應用的蓄積作用。肉毒杆菌毒素在注射部位以外的全身副作用雖然罕見，仍應引起重視，尤其是使用劑量較大或長期應用時。在選擇肉毒杆菌毒素注射的适應證時需審慎，治療期間應根據觀察效果和副作用調整治療方案。

大多數輕度睑痙攣病人通過肉毒杆菌毒素的治療已大大地減少了外科手術的需要。但對一些雖經肉毒杆菌毒素治療後症狀仍不能得到有效控制；或通過延長肉毒杆菌毒素治療但療效甚微；或對肉毒杆菌毒素治療已耐受、睑痙攣仍進行性加重的病人仍需行手術治療（Surgical Management）。同時，确定眼輪匝肌痙攣是否為病人的主要問題非常重要，據統計，約50%的病人伴有明顯的睑痙攣的其它并發症。因為肉毒杆菌毒素對治療由于眼輪匝肌長期地、劇烈地痙攣導緻的系列繼發性病理改變，如：眉下垂、上睑下垂等是無效的，必須應用肌切除術和眼整形術等術式治療

二、頸神經結阻滞（Cervical Ganglion Block）

治療睑痙攣重要的是減少疾病的運動神經性誘因，特别是一些知覺性疾病，它能造成眼表刺激和畏光等症狀。在一些對毒素治療無效的病人中，通過系列的檢查已揭示出：肉毒杆菌毒素治療雖然可減輕睑痙攣，但不能緩解疾病的神經性刺激症狀。據報道，作頸神經結阻滞治療（化學性去神經阻斷眶交感神經）可明顯地減少這些症狀。初步的研究推測，交感神經系統也許是此病的中心環節。實驗證明精神壓力和疲勞可增加眶交感神經性疾病的發病率。這就可解釋為什麼精神壓力和疲勞會加重此病。

三、單純性周圍面神經分支切斷術（Surgical Extirpation Of Facial Nerve Branches）

單純性周圍面神經分支切斷術指有選擇地切除面神經分支的額支、顴支，降低其支配的眼睑及眉毛肌的攣縮。

雖然它可以減輕或解除睑痙攣，但易引起面神經麻痹的系列并發症，表現為：眉下垂，兔眼，角膜暴露，睑外翻等等。同時對于睑痙攣引起的繼發性病理改變，如：眉下垂、上睑下垂、提上睑肌腱膜破裂等又無能為力。術後有50%的病人複發。目前幾乎所有的醫療中心都已放棄了單純性神經切除術。因神經切除術比肌切除術有更多的并發症。臨床上已不能将此方法作為一種單獨的治療手段。

四、顯微神經血管減壓術

針對血管變異并壓迫面神經，用第七顱神經顱内微血管減壓術已取得部分成功，88%的病人被治愈，複發率僅10%。目前是世界上比較流行的方法之一。據日本的福島孝德報道，他對590例嚴重睑痙攣患者，利用耳後小切口施行了顯微神經血管減壓術，總的治愈率達99.5%。

這種神經外科手術需要切開乳突後顱骨，暴露面神經離開腦幹的部位。由于可産生聽力喪失、中耳炎、腦膜炎、腦脊液漏、顱内出血、癫病甚至死亡等并發症，許多病人拒絕這個手術。

優點：治愈率高達90%以上。複發率低。

缺點：對手術的技術要求高，不易普遍開展，危險性大。

一般病人很難接受這種腦外科手術治療。

五、肌切除術（Myectomy）

肌切除術的目的，運用傳統的手術方法切除痙攣的眶周及眼部輪匝肌，從眶周外部減輕或消除了肌肉的攣縮，解除了因緊閉雙睑所緻的功能性失明，恢複視力。此法副作用輕，複發率低，臨床多用之。但其效果也不是絕對可靠的。

1.肌切除術适應症

原發性睑痙攣3～4級

經肉毒杆菌毒素治療症狀仍不能得到有效控制；

通過延長肉毒杆菌毒素治療但療效甚微；

對肉毒杆菌毒素治療已耐受、睑痙攣仍進行性加重的病人

2.肌切除術術式

肌切除術根據其手術範圍，主要分成以下三種：

次全肌切除術

全肌切除術

Anderson手術法

3.切口選擇

上睑切口（上重睑成形線）

⑴眼睑切口

下睑切口（眼袋成形線）

水平弧形切口

⑵眉毛切口

斜向切口

⑶眼睑眉毛混合切口

⑷眉毛聯合眉間切口

⑸冠狀切口+眼睑切口

前額中間切口

前額兩側切口

⑹前額切口

前額鋸齒切口

前額水平切口

⑺發線後切口

（1）（2）（3）（4）為直接切口，易引起真皮與其下骨及顱骨骨膜粘連，緻眼睑形成永久性瘢痕，而且眉毛水腫，瘢痕凹陷，使眉毛不能動。（5）的切口可以直接接近并完全看得見所要切除的肌肉，而且眉毛上無瘢痕，多為術者及病人容易接受。但手術範圍較大，時間長，病人必須全麻，手術技術要求高，術中眶上、滑車上神經、血管易受損，術後頭頂部皮膚感覺麻痹，。通過（6）的切口，可以充分地暴露皺眉肌及降眉肌等解剖結構，縫合後痕迹埋藏在前額皺紋中，術後眉毛下垂也易矯正。但此切口仍會形成潛在的疤痕。一般（5）、（6）、（7）切口都可選擇。總之，凡病人前額長、秃頭、發線後退、頭發薄者，選前額中間切口；眉毛位置低、正常發線、頭發厚者，選頭皮切口（冠狀、發線後切口）。

4.次全肌切除術、全肌切除術

次全肌切除術是指手術切除包括睑闆前、眶隔前及上、下眼睑的眶部輪匝肌。全肌切除術是指手術切除包括睑闆前、眶隔前及上、下眼睑的眶部輪匝肌、皺眉肌及降眉肌。手術原則：切除所有參與睑痙攣的肌肉組織（僅保留病人的閉睑功能）。矯正睑痙攣的繼發性病理改變。

麻醉：全身麻醉或局部浸潤麻醉

手術步驟：以冠狀及眼睑成形切口為例。

第一個步驟，切除降眉肌、皺眉肌、眶部輪匝肌。

（1）畫出頭皮切口及中線标記，。

（2）切口兩側至耳根下，正中至發線後3～4cm。

（3）切開皮膚及帽狀筋膜，術者用電刀熱凝止血，助手用手壓迫并在傷口兩側緣用頭皮夾止血，以銳性及鈍性剝離制成冠狀瓣。

（4）暴露雙眶上緣及外側顴突骨膜，内側至眉間區鼻骨上面。眶隔不要打開。

（5）用電凝器分割、切斷降眉肌、皺眉肌及眶部輪匝肌。

頭皮作數個垂直切口，以助估計頭皮切除的寬度。以矯正眉下垂及拉皺。頭皮及帽狀筋膜分層縫合。頭皮下置引流管預防血腫的形成。

第二個步驟，切除上睑輪匝肌。

（1）作上睑重睑成形切口。

（2）銳性分離（向上、向下）皮下的輪匝肌。

（3）向上分離至眉下緣，内至内眦與眉頭之連線，外至外眦與眉尾之連線，僅完整地保留睑闆前一條3mm寬的眼輪匝肌（近睫毛處），以作術後閉眼之用。将餘眶隔前及睑闆前輪匝肌全部切除。

（4）完成止血後，适量切除過度松弛的皮膚，皮膚切口緣間斷縫合（縫合時可帶睑闆，張力不可太大）。

第三個步驟，切除下睑輪匝肌。

（1）用3－0絲線作下睑緣牽引以助解剖。

（2）作下睑眼袋成形切口

（3）略向外跨過眶緣及顴弓，向下撕起皮瓣

（4）向下分離至眶下緣，僅完整地保留下睑闆前一條3mm寬的眼輪匝肌，以提供閉睑之用。将餘眶部、眶隔前輪匝肌全切除，不要打開眶隔。用5-0或8－0絲線作皮膚間斷縫合。适量切除過度松弛的皮膚。

術中注意要點

（1）頭皮切口與毛囊成斜面或線狀，使術後秃頭到最低程度。

（2）側面不切開颞淺筋膜，特别要小心保護雙側颞淺動脈，它就在颞淺筋膜中，以保證術後冠狀瓣的供血。

（3）術中眶上、滑車上神經、血管受損不可避免，術後頭頂部皮膚感覺麻痹，随時間有改善但不能全恢複。

（4）術中用電刀電凝既可切割又可止血。但皮膚不要過度電凝，以免頭皮及眼睑皮膚的壞死。

（5）擴大手術野向外側放置拉鈎，用力适當，避免損傷面神經分支，若切斷該神經分支則術後出現眉毛下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻等并發症。

（6）眼睑皮膚可适量切除，以矯正皮膚松弛，但不能切除過多，否則會引起傷口過度收縮導緻睑外翻。

術後處理

（1）術後用疏松敷料适當加壓包紮，特别是注意避免對雙側颞淺動脈區過度加壓，影響冠狀瓣的供血。為了術後觀察，包紮時眼眶部應外露。

（2）床頭适當擡高或半卧位，可間歇地将放冰袋于眼睑上（術後 48h内）。以減輕組織水腫。

（3）注意冠狀皮瓣下血腫，引流條放48h～72h後拔出。

（4）每天抗生素眼膏塗結膜囊内，靜脈注射适量應用抗生素加維生素、止血藥等3～5天。

（5）一般術後10～14天拆線。

主要并發症

（1）皮瓣下血腫、皮瓣壞死、感染。術中止血徹底，勿電凝皮膚，術後給予抗生素則可避免。

（2）前額、頭頂麻木、眉毛麻痹，術前應向病人講清，術後随時間逐漸好轉。

（3）眼睑腫脹可持續12周之久，适當理療可促進恢複。

（4）術後眉毛不對稱，待睑痙攣完全治愈後半年再考慮修複。

（5）睑痙攣仍未全消除，可應用肉毒杆菌毒素配合治療。但一定要比未手術前減量，間隔時間延長2～3倍，每一療程的治療次數也要相應減少。

5.Anderson手術法

Anderson手術法是根據眼輪匝肌長期痙攣性收縮而導緻的睑周皮膚松弛、眼眉支撐筋膜松弛、内外眦韌帶伸長松弛、提上睑肌腱膜破裂等病理變化而設計的，它要求在切除閉睑肌的同時再矯正上述睑痙攣的繼發病理性改變。另外，由于手術不可能将所有閉睑肌，尤其是皺眉肌和降眉肌完全切除，所以，要聯合眶周面神經纖維分支切斷術，以彌補因閉睑肌切除不全而引起睑痙攣的殘存或複發。

Anderson手術法的核心：

（1）通過眉毛+眼睑切口作全閉睑肌切除（包括睑闆前、眶隔前及上、下眼睑的眶部輪匝肌、皺眉肌及降眉肌）。

（2）沿眶周作面神經纖維分支切斷

（3）修複睑痙攣的繼發性病理改變（包括眉下垂、上睑下垂、睑裂橫徑的縮小及眼睑皮膚松弛）

Anderson肌切除術首先是切除上眼睑的輪匝肌，如果症狀仍存在，再行下眼睑的輪匝肌切除。應盡量避免同時行上、下眼睑的輪匝肌肌切除術，這樣會導緻典型的慢性淋巴水腫。通過上眼睑皺折切口可以将眼輪匝肌、皺眉肌、降眉肌充分地暴露并切除。

肌肉應按三個部分分别切除。首先，解剖分離應在皮膚與睑闆前肌肉之間進行。應保留距睑緣寬2～3mm肌肉束，以保持術後病人的閉睑功能，其餘的輪匝肌作第一組切除。在眉弓的解剖也應在皮膚和肌肉之間。但不要打開眶隔，因眶隔膜的完整可以防止皮膚與提上睑肌的粘連。眶隔前和眶周環形輪匝肌作第二組切除，但要保留在眉毛下的一束肌肉以防秃眉的發生。第三組輪匝肌切除應從外側延伸至外下方解剖并制作成旗形肌肉瓣。

麻醉：全身麻醉或局部浸潤麻醉

手術步驟：以眉部及眼睑成形切口為例。

步驟：采用全身麻醉或局部浸潤麻醉。

（1）用美藍畫出眉上新月狀皮膚切除區，該區的上緣線為正常眉高度的弧線，下緣線為沿患者眉上緣2～3mm處所作的弧線。

（2）依标線切除皮膚及其下的額肌。注意：勿損傷眶上神經血管束，

（3）用5-0尼龍線将切除區下緣的皮下組織縫合固定于眼眉支撐筋膜，以提高眉毛，矯正眉下垂。

（4）用美藍畫出高度5～6mm的上睑皺襞線，依畫線切開皮膚，适量地切除松弛的上睑皮膚，用高頻電刀在皮下潛行剝離，保留離睑緣2～3mm寬的睑闆前眼輪匝肌，沿保留的睑闆前眼輪匝肌緣切開眼輪匝肌分離至睑闆，再沿睑闆和眶膈表面向眶緣潛行分離，充分遊離上睑部和眶部眼輪匝肌并全部切除。

（5）通過此上睑切口，分别在雙眉間皮下潛行分離，暴露皺眉肌和降眉肌并切除之。注意：若局麻患者，可令其用力皺眉及閉睑以了解閉睑肌的切除是否徹底。

（6）通過此上睑切口，用5-0絲線縫合修補已破裂的提上睑肌腱膜，矯正上睑下垂。

（7）用美藍畫出下睑眼袋成形線，依畫線切開皮膚，适量地切除松弛的下睑皮膚，用高頻電刀在皮下潛行剝離，保留離睑緣2～3mm寬的睑闆前眼輪匝肌，沿保留的睑闆前眼輪匝肌緣切開眼輪匝肌分離至睑闆，再沿睑闆和眶膈表面向下眶緣潛行分離，充分遊離下睑部及眶部眼輪匝肌并全部切除。

（8）沿眶外緣，上自眉弓下至顴弓下緣切至骨膜，切斷眶周面神經分支。

（9）分别暴露雙側的外眦韌帶，用5-0尼龍線，将外眦韌帶縫合固定于眶外緣内壁的骨膜上，恢複睑裂橫徑至正常。注意：縫合時張力要适中，太緊會造成睜眼困難。