發展曆史
1912年在肯尼亞就有關于裂谷熱的報告,但直到1930年在肯尼亞裂谷綿羊、牛群發生廣泛流行此病才受到矚目。
曆史上最出名的動物大流行是發生在1950年的肯尼亞,疫情持續約一年,根據估計當時約有10萬隻綿羊死亡。
1977年在埃及亦發現裂谷熱病毒,爆發了動物和人的大規模流行,猜測可能是因為從蘇丹進口的牲畜受到感染。
西非首次爆發人的裂谷熱流行在1987年,其原因可能是塞内加爾河的整建計劃導緻地勢較低的區淹水,改變動物和人之間的交互作用,造成裂谷熱病毒傳播至人類。
2000年9月,沙特阿拉伯和也門爆發流行,是其首次在出現在非洲以外的确定案例。
2006年11月,肯尼亞再度傳出爆發裂谷熱疫情,截至2007年1月7日,已有大約75人因此死亡,另外有183人受到感染。2007年1月20日,報告指出疫情已經由肯尼亞傳至索馬裡,在當地造成14人死亡。
2010年毛裡塔尼亞暴發裂谷熱疫情。
世界衛生組織2012年11月1日在日内瓦證實,非洲國家毛裡塔尼亞自9月中旬起暴發裂谷熱疫情,截至10月30日,該國共報告34個病例,17人死亡。
病原
裂谷熱病毒是白纖病毒科的一個成員,即布尼亞病毒目12個病毒科之一,絕大多數人間感染是與受感染動物的血液或器官直接或間接接觸所造成的。病毒可通過宰殺、幫助接生、獸醫程序操作或處理畜體或胚胎期間處理動物組織而傳染給人。
裂谷熱的主要傳染源為疫源地的羊、牛、駱駝等動物,人主要通過直接接觸感染動物的組織、血液、分泌物、排洩物或食用未煮熟的肉、奶等引起,或通過蚊蟲叮咬而傳播,尚未有人與人之間傳播的報道。
臨床表現
輕度感染裂谷熱症狀
裂谷熱潛伏期(從感染到出現症狀)為2至6天。受感染者或無任何檢出症狀,或出現輕度的疾病反應,有發燒症候,即突然感冒發燒、肌肉疼痛、關節疼痛和頭痛。一些患者出現脖子僵硬、畏光、食欲減退和嘔吐症狀;這些人在發病初期可能會被誤診為腦膜炎患者。裂谷熱症狀通常持續4至7天,此後通過抗體出現即可檢出免疫反應,血液中的病毒也随之逐漸消失。
重度感染裂谷熱症狀
盡管大多數人間病例病情相對較輕,但仍有少數患者出現相當嚴重的症狀。通常會出現三種明顯綜合征中的一種或多種症候:眼部(眼睛)疾病(0.5%-2%的患者)、腦膜炎(不到1%)或出血熱(不到1%)。
眼部反應:出現這種疾病反應時,與輕度疾病反應有聯系的通常症狀伴有視網膜病變。通常是最初症狀出現一至三周後眼睛就出現病變。患者往往自述視力模糊或視力下降。疾患可能在10至12周内自愈,不産生任何長期的影響。不過,如果黃斑發生病變,50%的患者将會永久性失明。此種疾病患者僅僅因為眼部反應而死亡的情況并不常見。
腦膜炎症狀:此種疾病出現腦膜炎症狀往往是在最初裂谷熱症狀出現1至4周之後。臨床特點包括劇烈頭痛、失去記憶、出現幻覺、思維混亂、定向障礙、眩暈、驚厥、嗜睡和昏迷。随後可能出現神經系統并發症(> 60 天)。僅患此種病症的患者,其剩餘的神經功能缺損很常見,病情可能會很嚴重,但死亡率不高。
出血熱症狀:這種疾病症狀在發病2至4天後出現,開始有嚴重肝損傷的迹象,比如黃疸。随後則有出血征兆,如嘔血、便血、紫癜皮疹或瘀斑(皮膚出血所緻)、鼻孔或牙龈出血、月經過多以及靜脈穿刺部位出血。此種疾病有出血熱症狀的患者,其病例緻死率很高,約為50%。死亡往往發生在出現症狀3至6天後。裂谷熱患者若有出血性黃疸症狀,10天後血液中仍可檢出病毒。
不同流行病的總的病例緻死率差異很大,但總體來說,記載的這些緻死率不到1%。大多數死亡是有出血性黃疸症狀的患者。
診斷
急性裂谷熱可采用不同方法進行診斷。諸如酶聯免疫分析一類的血液檢測(“ELISA”或“EIA”酶标法),可證實存在特異性IgM病毒抗體。采用各種不同方法,包括病毒傳播(在細胞培養或接種過的動物身上)、抗原檢測試驗和擴增核糖核酸基因組(RT-PCR),在發病早期階段或在屍體解剖組織中,均可檢出此種病毒。
實驗室可采用病毒分離、分子生物學技術及血清學試驗進行診斷。常采集發病4天内患者血清标本,用Vero、BHK-21和C6/36等敏感細胞進行病毒分離。血清學試驗常采用空斑減少中和試驗(PRNT)、血凝抑制試驗及酶聯免疫吸附試驗等方法檢測裂谷熱抗體,一般情況下,患者發病5天後出現IgM抗體,可持續2個月。
預防
1、動物注射疫苗預防病毒感染。
2、提高對感染裂谷熱的危險因素的認識,以及個人可用以防止蚊蟲叮咬的保護措施預防感染。
3、疑似裂谷熱人間病例和動物病例身上提取的用于診斷的樣本,應當由受過訓練的工作人員進行處理,并在裝備适當的實驗室加工處理。



















