常見分布部位
白斑的範圍可以是局限性的，也可以是泛發型的。先天性的白斑既可以是局限性的，如貧血痣、無色素痣及無色素性色素失禁症等，也可以是全身泛發的，如白化病、斑駁病等。但這些白斑在充分形成後，其範圍不會有明顯變化。後天性白斑根據其病因不同分布也不同。如日光性白斑分布于陽光照射的部位；單純糠疹多位于顔面部；花斑癬多位于軀幹皮脂溢出較多的部位；職業性白斑多位于接觸化學物質的部位。有的白斑可以泛發全身，如梅毒性白斑、老年性白斑，泛發型白癜風等，但這些白斑大小比較一緻，且不會融合成片。
進展期的對策
進展期白斑經過一段時間治療後可能會出現以下幾種情況：
（1）治療選擇應用恰當，疾病得到控制，又有以下幾種可能：
經治療白斑完全治愈；白斑縮小，但未能全部消退；白斑停止發展，但也未縮小。
前一種情況無疑是最好的結局，後兩種情況一般認為已比較穩定，可參照穩定期進行治療。
（2）疾病未能得到有效控制，疾病繼續進展。這說明治療還是不對路，應該分析原因，更換其他治療方法。
特點
各種原因造成的白斑，其白斑本身都有不同的特點。首先，根據白斑的顔色可以分為色素減退斑和素色脫失斑。色素減退斑的顔色較正常膚色淺，但不會變為瓷白色。這些白斑主要見于一些先天性白斑及單純糠疹、花斑癬、日光性白斑等。色素脫失斑是指白斑顔色呈純白色或瓷白色，主要見于白癜風以及一些對黑色素細胞破壞比較嚴重的炎症性皮膚病之後出現的白斑，如白色萎縮、紅斑狼瘡等。其次不同的白斑其皮膚質地也各有各的特點。
有的白斑處皮膚有不同程度的鱗屑附着，如單純糠疹、花斑癬等；有的白斑處皮膚有萎縮，如潰瘍後色素脫失、盤狀紅斑狼瘡等；有的白斑處皮膚幹燥、無汗、沒有毛發，如麻風白斑；此外，不同白斑的邊緣也有各自的特點。有的白斑邊界清晰，周圍可有色素加深，如白色萎縮、盤狀紅斑狼瘡等；有的白斑邊界模糊，一般都為色素減退斑。
分期診斷
1、穩定期
白斑停止發展，邊緣色素加深，與正常皮膚之間境界清楚。臨床上經常可以見到有些患者白斑發生後，許多年都沒有再發展，其緻病因素可能僅為一過性的，因而有可能以後也不會再發展（當然這不是絕對的，而隻是就大多數情況而言）。
2、進展期
白斑仍在擴大或其它部位有新發白斑，白斑與正常皮膚之間境界模糊不清。進展期白斑緻病因素依然存在，疾病仍在活動。此時的治療應該采用針對病因的方法，如激素、免疫調節劑、中藥、物理治療等，重點在于迅速用有效藥物将病情加以控制，盡量不要讓白斑進一步擴大。進展期患者不應過度日曬，或使用刺激性藥物以免産生同形反應。
發病機理
神經化學因子學說
很多臨床觀察表明精神神經因素和白癜風的發生有密切關系。
精神、神經和内分泌是統一體，精神因素導緻機體的應激，使神經内分泌激素和神經遞質水平增高，隻是精神因素側重主觀方面，而神經内分泌是可測量指标，更客觀。此外，由于神經免疫系統内在的聯系，神經因素可能通過免疫系統對黑素細胞産生影響。
白癜風專家齊書鈞指出精神創傷或生活壓力可能在白癜風發病中起到一定的作用，白癜風的發病或病情的加劇常可發生于緊張性精神事件之後，俗話說“愁一愁白了頭”。據估計約有三分之二病例在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度勞累、思慮過度，病後憂心忡忡，甚至寝食不安、徹夜不眠，寐則夢擾等精神過度緊張情況。精神緊張、憂郁不僅可能誘發白癜風還可使原有皮損擴大。白癜風易發于受摩擦及外傷處。
實驗證實，在白斑附近及遠隔部位的正常皮膚上經搔抓刺激後，可以使該處皮膚白變，且電鏡下觀察白變處有神經纖維退行變化，其程度似和病期長短有關。黑素細胞起源于神經嵴，損害常沿神經節段分布。白癜風患者常伴發植物神經功能紊亂。如白變部出汗異常；伴發斑秃也屢有發現；伴發皮膚劃痕症的比率也較高。
自身免疫學說
患者或其親屬有時合并其它自身免疫性疾病，常見有甲狀腺疾病（甲狀腺機能亢進或減退、甲狀腺瘤）、慢性腎上腺皮質功能減退、惡性貧血、暈痣、斑秃、糖尿病、風濕性關節炎、惡性黑色素瘤、支氣管哮喘、異位性皮炎、紅斑狼瘡、萎縮性胃炎、潰瘍性結腸炎、眼色素膜炎、局限性硬皮病、幹燥綜合征等。一些作者測定患者血清中器官特異性自身抗體，發現抗甲狀腺、抗胃壁細胞及抗腎上腺組織抗體升高。
中國中醫藥研究中心齊書鈞教授m研究白癜風皮膚的病理變化，發現特别是活動期的白斑邊緣有單核細胞聚集，主要是淋巴細胞，它們侵及真表皮交界，使基底膜破壞進入表皮，該處的黑素細胞及黑素缺如，說明本病可能是遲發型超敏反應的自身免疫性疾病。另外，電鏡觀察病損表皮的基底層朗格漢斯細胞有所增加，其周圍有淋巴細胞，提示局部有免疫反應，此種細胞似積極參與白癜風的發病。
國内近年來利用黑色素多元再生療法，以間接免疫熒光測定尋常型白癜風患者血清中存在有抗體，特别是活動期及家族史陽性患者抗體陽性率高，認為此抗體和白癜風的發生有關，但此抗體與疾病本身的因果關系尚有待進一步闡明。
有的患者内服或外用皮質類固醇，特别是對不按皮節（dermatome）分布的損害（其發病機理可能是自身免疫）效果較好，間接證明本病的免疫發病機理。
黑素細胞自身破壞
白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。
白癜風專家齊書鈞提出黑素細胞自身破壞學說，認為本病好發于暴露及色素加深的部位，其表皮黑素細胞功能亢進，促其耗損而早期衰退，并可能是由于細胞本身所合成的毒性黑素前體物質的積聚所緻。不過此類物質未能在白斑皮膚中檢出。
實驗研究某些化學物質對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色。最早的報告是氫醌單苯醚（屬取代酚類），它常用作橡皮防護手套中的抗氧化劑，工人接觸後可引起手和上肢皮膚色素脫失。
酪氨酸及多巴在化學結構中也屬于二羟酚類的衍生物，但在正常情況下，其氧化的中間物的破壞作用可能為一種保護機制所消除，一旦缺少此種保護機制，黑素細胞便有被破壞的可能。或者有遺傳素質的個體，其黑素細胞本身有遺傳的生化缺陷，對遭受破壞是敏感的。當毒性黑素前體物質達到足夠量時，可能引起黑素細胞的破壞。
相對缺乏學說
黑素的産生過程是一個複雜的生物化學過程，而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源于酪氨酸，經酪氨酸酶作用下氧化而成。當精神過于緊張時會消耗大量的腎上腺素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成。其時黑素的合成就會受到影響，這對于諸如精神緊張等應激因素引起的白癜風似可以得到比較合理的解釋。
近年來不少臨床報道及我們的經驗提示白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白（血清銅氧化酶）值低于正常對照組。由此推測其結果就必然導緻酪氨酸酶活性降低，從而影響黑素的代謝。至于銅、銅藍蛋白值的降低可能與營養紊亂，或是銅的體内代謝失調及遺傳缺陷等因素有關。
遺傳因素
白癜風專家齊書鈞專家認為是遺傳的原因導緻了這種對白癜風的敏感性。盡管并不普遍，确實在數目上有足夠的不止一個成員患有白癜風的家庭可以做為建立遺傳理論的基礎。盡管在家裡沒有其他人表現出了白癜風的症狀，但是仍然有遺傳的可能性。
但是基因是從父母那裡随機的繼承來的，所以，隻是在某些時候基因會使一個人患白癜風的幾率和另一個人一緻。而即使不幸繼承了變異基因的人，也需要一些外因的誘導才有可能産生白斑。因此，雖然我們沒有看到沒有任何一個人發病，基因也可能在一個家族一代代的傳下去。
當前，研究者正在側重于研究白癜風基因的外觀，使用計算基因組的計算機和人體基因圖，可是更好的發現治療遺傳病的辦法，幫助治療和消滅白癜風。
BB的遺傳概率隻有2%左右，絕大多數是後天獲得性的，所以不用太過擔心
各種學說關系相依
各種學說之間并不互相排斥，可能有因果關系。一般認為其發病是在多種内外因素的激發下表現免疫功能、神經系統及内分泌代謝功能等各方面紊亂，導緻酶系統的抑制或黑色細胞的破壞或使黑色素的生成或黑化過程障礙，終至色素脫失。另外普遍認為與微循環障礙有關。
