心肌酶

心肌酶

生理學名詞
一般有天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)及同功酶、a一羟丁酸脫氫酶(a-HBDH)和肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB),中國國内常将這一組與心肌損傷相關的酶合稱為心肌酶譜,對診斷心肌梗死有一定的價值。心肌酶,心肌損傷或者壞死後這些酶有不同程度的增高。其中CK-MB,LDH1特異性最高,目前心肌酶譜正常值多為成人标準,而小兒的正常值要高于成人,所以不要認為孩子心肌酶譜值增高就認為是患了心肌炎,由于影響心肌酶譜的因素較多,很多醫院采用測定心肌肌鈣蛋白來輔助診斷心肌炎,絕大多數兒童的心肌酶譜是正常參考值的2~3倍。
    中文名:心肌酶 外文名: 适用領域: 所屬學科: 标本采集:清晨空腹時采血2~3ml 臨床意義:對診斷急性心肌梗死有一定價值 注意事項:标本應是血清而非血漿

參考值

1.乳酸脫氫酶LDH100-240IU/L

2.谷草轉氨酶AST0-40IU/L

3.磷酸肌酸激酶CK24-194IU/L

4.磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB0-25IU/L

5.谷丙轉氨酶ALT0-40IU/L

【臨床意義】

HBD與LD、AST、CK及CK-MB共同組成心肌酶譜,對診斷心肌梗死有重要意義。健康成人血清LD/HBD比值為1.3~1.6,但心肌梗死患者血清HBD活性升高,LD/HBD比值下降,為0.8~1.2。而肝髒實質細胞病變時,該比值可升高到1.6~2.5。需要注意的是這些比值與各實驗室的測定方法或測定條件不關,必須确立本實驗室的比值。另外,活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等,因LD1活性增高,所以HBD活性也可增高。

三、血清乳酸脫氫酶(LDH)活性測定及意義

乳酸脫氫酶是體内能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中,以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時,該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測定此酶常用于對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。

1.正常參考值

速率法(LDH-L法):100~240U/L

比色法:190~310U/L

2.臨床意義:

①心肌梗塞:心肌梗塞後9~20h開始上升,36~60h達到高峰,持續6~10天恢複正常(比AST、CK持續時間長),因此可作為急性心肌梗塞後期的輔助診斷指标。

②肝髒疾病:急性肝炎,慢性活動性肝炎,肝癌,肝硬化,阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所緻的胸腹水中LDH往往也升高。

③血液病:如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等,LDH升高。

④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。

⑤惡性腫瘤轉移所緻胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。

⑥正常新生兒LDH水平很高,可達775~2000U/L,滿月後為180~430U/L,以後随年齡增長逐漸降低,12歲後趨于恒定。

由于測定LD的特異性較差,目前臨床上多同時醫學教育網收集整理測定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織來源,用于心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。

四、血清肌酸激酶(CK)同工酶測定及意義

肌酸激酶(Creatinekinase,CK)廣泛存在于各種組織中,與三磷酸腺苷(ATP)的再生有關,此酶的功能是在生理水平上維持細胞内的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的,即将高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉移至二磷酸腺苷(ADP)上或從三磷酸腺苷上将高能磷酸鍵轉移至肌酸,形成磷酸肌酸。

CK由M和B兩個亞單位組成,組合成CK-BB,CK-MM,CK-MB三種同工酶,在細胞線粒體内還有另一種同工酶,稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官,CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB則主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB極少。

1.正常參考值:

瓊脂糖電泳法:健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為:CK-BB0%;CK-MB台0%~3%;CK-MM97%~100%;CK-Mt0%;CK-MB的陽性決定水平為5%。

免疫抑制法測定CK-MB或CK-B(包括非M-CK):血清中正常水平CK-MB小于10U/L;CK-MB/總CK小于5%。急性心肌梗死時CK-MB大于15U/L(做測定空白)。如不做空白時,CK-MB大于25U/L,CK-MB/總CK在6%~25%。CK-BB異常增高時或某些腫瘤時,非M-CK(CK-B)/總CK中大于30%(非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶,在計算上CK-MB活力以一半計)。

瓊脂糖電泳法測定CK-MM亞型:CK-MM1(57.7±4.7)%;CK-MM2(26.5±5.3)%;CK-MM3(15.8±2.5)%。

2.臨床意義

①CK-BB(CK1)患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高于對照值,血清CK-BB的高低與腦損傷範圍的大小及死亡率的高低相一緻;在腦血管意外及腦手術後,血清CK-BB亦可升高。新生兒産程窒息,若CSFCK-BB升高,多提示腦組織發生實質性損害;若CK-BB超過CSF-CF總活性15,則易發生腦性輕癱、智力發育障礙等嚴重後遺症。

急性心肌梗塞病人胸痛發作開始2小時,血清CK-CC已見升高,7~20小時達峰值(為對照組的3~100倍),然後迅速下降。其敏感性優于CK總活性測定,且早于CK-MB,對急性心肌梗塞是一項敏感而早期的指标。

各種心血管手術15分鐘,血中CK-BB業已上升,當天即達峰值(為正常均值的6~10倍),至第3~4天恢複正常。CK-BB的變化是單純心肌創傷的特異指标。

有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發生廣泛轉移時,血中CK-BB亦明顯高于無繼發癌竈的病例。由于CK-BB主要存在于自内胚層發生的器官,當這些器官發生病變時,血中CK-BB常少升高,故測定血中CK-BB,可能有助于内胚層源性組織腫瘤的診斷。

②CK-MB(CK2)血清CK-MB測定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發作後4~6小時,病人血清CK-MB先于總活性開始升高,12~36小時達峰值;多在72小時内恢複正常。其最高值達對照組4.9~22倍以上。如果梗塞後3~4天,CK-MB仍持續不降,表明心醫學教育網收集整理肌梗塞仍在繼續進行,如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病竈;如果胸痛患者在48小時内尚未出現CK-MB升高,或小于總活性的2,即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3(離子交換柱層析法)或10(免疫抑制法)作為急性心肌梗塞的診斷依據。

用CK-MB診斷急性心肌梗塞時必須注意無論是CK-MB的絕對活性或占總活性百分率的界限值,均不适用于14歲以下的兒童,因為嬰幼兒和兒童的CK-MB均高于成人。

各種類型的心髒手術後可引起血清CK-MB活性增強,在并發術間或術後心肌梗塞時升高更為顯着。

進行性肌營養不良病人血清CK-MB亦升高。

③CK-MM(CK3)骨骼肌幾乎隻含CK-MM,心肌中除CK-MB外,也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。

用瓊脂糖凝膠電泳進一步分離其亞帶發現,心肌梗塞發病10小時内,首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而後,CK-MM1進行性增加,而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失,故在急性心肌梗塞的病人,其血中CK-MB消失後CK總活性升高,實為CK-MM1亞帶升高所緻。CK-MM3/MM1比醫學教育網收集整理值在胸痛發作後6小時從0.38基線開始上升,10小時達高峰,共比值為1.2~4.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現,是一種敏感的早期診斷依據,可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測方法。

肌肉創傷、感染、驚厥、癫痫,特别是破傷風可導緻病人血清CK-MM高于正常人7倍。

缺氧、進行性肌營養不良,肺梗塞,甲狀腺機能低下,腦血管疾病,巴比妥或其它外源性毒物中毒,亦會引起血清CK-MM升高。

④巨型CK(M-CK)成人血清M-CK-I雖與特定疾病無關,但對因産程窒息缺氧發生腦性癱瘓或癫痫的新生兒來說,其血清M-CK-I則是肯定神經損傷的早期指标,是腦組織長期缺氧後,釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結果,對于判斷療效亦有潛在的價值。

M-CK-Ⅱ主要來自肝髒或腫瘤組織。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細胞嚴重損傷後,釋放血中聚合而成的巨分子酶,見于惡性腫瘤、肝硬化、心髒病、高脂血症等病人的血清,常是病情惡化、預後不佳的标志,但亦有随疾病恢複而自行消失者。

五、血清谷丙轉氨酶(ALT)測定及意義

2009-9-2313:45

谷丙轉氨酶,主要存在于各種細胞中,尤以肝細胞為最,整個肝髒内轉氨酶含量約為血中含量的100倍,正常時,隻有少量釋放入血中,血清中其酶的活性即可明顯升高。在各種病毒性肝炎的急性期,藥物中毒性肝細胞壞死時,ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。

臨床上最常檢查的血清轉氨酶有兩種:即谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶。肝細胞内谷丙轉氨酶的濃度比血清高1000~5000倍。隻要有1%的肝細胞壞死,便可使血醫學教育網收集整理中酶活性增高1倍,因此轉氨酶(尤其是ALT)是急性肝細胞損害的敏感标志。比較谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶,迄今仍以谷丙轉氨酶更為敏感,特異性更強,臨床上實用價值更大。

1.正常參考值

(1)速率法:

男性:5~40U/L;女性:5~35U/L

(2)賴氏比色法:5~25卡門單位/mL血清

2.臨床意義

(1)血清ALT活性增高

①肝膽疾病:傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。

②心血管系統疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。

③藥物和毒物:氯丙嗪、異菸肼、奎甯、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

(2)ALT活性降低:磷酸吡哆醛缺乏症。

六、谷草轉氨酶(GOT、AST、SGOT)測定及意義

谷草轉氨酶又名天門冬氨酸氨基轉移酶,在心肌細胞中含量最高,所以當心肌細胞受到損傷時,大量的酶釋放人血,使血清含量增加,臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查,但肝髒損害時其血清濃度也可升高,當谷丙轉氨酶(ALT)明顯升高,谷丙/谷草比值>1時,就提示有肝實質的損害。

1.正常參考值

速率法:8~40U/L

賴氏法:8~28卡門單位

2.臨床意義

病理性升高:

(1)心肌梗塞發病6~12小時顯着升高,增高的程度可反映損害的程度,并在發作後48小時達到最高值,約3~5天恢複正常;

(2)各種肝病AST可增高,肝病早期和慢性肝炎增高不明顯,AST/ALT比值小于1。嚴重肝病和肝病後期增高,AST/ALT比值大于1;

(3)其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高

七、附:

乳酸脫氫酶

英文名稱:LDH(lactatedehydrogenase)

序列信息:1gsgcnldsarfrylmg

長度:16aa{物種來源:Homosapiens(human)}

乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶

幾乎存在于所有組織中。同功酶有五種形式,即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4),可用電泳方法将其分離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性,所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病。正常人血清中LDH2,〉LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1〉LDH2,利用此指标可以觀察診斷心肌疾病。

正常範圍:血清100~300U/L;

尿560~2050U/L;

腦脊液含量為血清的1/10。

檢查介紹:乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質内,其中以腎髒含量較高。

臨床意義:

(1)急性心肌梗塞發作後,早期血清中LDH1和LDH2活性均升高,但LDH1增高更早,更明顯,導緻LDH1/LDH2的比值升高。

(2)肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高。

(3)患活動性風濕性心髒病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。

血清乳酸脫氫酶(LDH)同工酶測定及意義

人組織中的乳酸脫氫酶(LDH)用電泳法可以分離出5種同工酶區帶,根據其電泳遷移率的快慢,依次命名為LDH1,LDH2,LDH3,LDH4,LDH5。不同組織的乳酸脫氫酶同工酶分布不同,存在明顯的組織特異性,人心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多,骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多,而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結等組織中以LDH3最多。後來從睾丸和精子中發現了LDHx,其電泳遷移率介于LDH4和LDH5之間。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)兩類亞基組成,分别形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。

1.正常參考值

瓊脂糖電泳法:

LDH1(28.4±5.3)%;

LDH2(41.0±5.0)%;

LDH3(19.0±4.0)%;

LDH4(6.6±3.5)%;

LDH5(4.6±3.0)%。

醋酸纖維素薄膜法:

LDH1(25.32±2.62)%

LDH2(34.36±1.57)%

LDH3(21.86±1.38)%

LDH4(11.3±1.84)%

LDH5(7.97±1.59)%

聚丙烯酰胺法:

LDH1(26.9±0.4)%

LDH2(36.0±0.5)%

LDH3(21.9±0.4)%

LDH4(11.1±0.4)%

LDH5(4.1±0.3)%

總之,健康成人血清LDH同工酶有如下的規律:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。

2.臨床意義

心肌細胞LD活性遠高于血清數百倍,尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時,血清LDH1和LDH2顯着升高,約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1,且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克山病心肌損害等,病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎髒損傷、腎皮質梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。

腦幹含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時,隻有血清同工酶譜的絕對值增高,而不影響同工酶的相互比值,如果累及腦幹時,病人血清LDH1的含量也增高。

急性心肌梗塞發病後12~24小時,血清LDH1業已升高。若同時測定LD總活性,可發現LDH1/總LDH的比值對急性心肌梗塞診斷的陽性率與可靠性優于單純測定LDH1或CK-MB。

胚胎細胞瘤病人的血清LDH1活性升高。

肝細胞損傷或壞死後,向血流釋入大量的LDH4和LDH5,緻使血中LDH5/LDH4比值升高,故LDH5/LDH4>1可做為肝細胞損傷的指标。急性肝炎以LDH5明顯升高,LDH4不增,LDH5/LDH4>1為特征;若血清LDH5持續升高或下降後再度升高,則可認為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時,常示預後不良;原發性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。

腎皮質以LDH1和LDH2含量較高,腎髓質以LDH4和LDH5活性較強。患急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時,血清LDH5均可增高。

肺含LDH3較多,肺部疾患時血清LDH3常可升高。肺梗塞時LDH3和LDH4相等,LDH1明顯下降;肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。

血清LD總活性升高而同工酶譜正常(LDH1/LDH2<1)的病例,臨床出現率依次為;心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經系統疾患、炎症、肝硬變、傳染性單核細胞增多症、甲狀腺機能低下、尿毒症、組織壞死、病毒血症、腸梗阻等。

肌營養不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高,LDH5顯着下降;而血清則相反,LDH1、LDH2明顯減少,LDH4、LDH5顯着,表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降,LDH4、LDH5升高。

(4)惡性病變時LDH3常增高。

臨床診斷應用

在診斷疾病時,應該測定哪些心肌酶在臨床是一個重要的問題。臨床當然希望測定高度敏感高度特異的指标,高(或低)就能确診,否則就可排除,但這類理想化的指标是很難存在的,因此我們選擇診斷用指标時就得依照如下原則:

1、有較高的組織/血清酶活力比,這樣輕微的組織損傷也能得到明顯的指标變化。

2、組織損害時能較快的釋放,以便早期診斷。

3、生物半壽期較長,否則難以捕獲。

4、測定方法簡單易行,試劑穩定廉價。

病理基礎

心髒是人體最活躍的髒器之一,為完成各種生理活動心髒内存在大量的細胞酶,AMI發生後,因為心肌缺血壞死或細胞膜通透性增加,使得心肌内的細胞酶釋放入血,根據心肌所損情況不同,血清酶升高的幅度也不同,因此可以用血清酶的變化來反應AMI的發生以及病竈的大小。同時由于各種酶的生理特性不同,例如:在細胞内定位不同,分子量大小不同,生物半壽期不同等等,造成了各種酶入血的時間,入血的快慢以及在血清内的持續時間不同,為臨床用作病程和愈後的判斷提供了依據。

檢查

檢查心肌酶主要是确定心肌缺血壞死或細胞膜的通透性。臨床上在急性心肌梗塞,心肌病和骨骼肌損傷的情況下,其活力有不同程度的升高。

嬰幼兒檢查

為了解小兒心肌酶譜參考值,為臨床提供診斷依據.[方法]對1999年2~5月在北京大學第三醫院進行入園或入學體檢的105名1~6歲健康小兒心肌酶譜進行檢測,并對結果進行統計學分析.[結果]105名1~6歲小兒心肌酶譜參考值分别為肌酸激酶(115±82)U/L、肌酸激酶同功酶(19士13)U/L、天門冬氨酸氨基轉移酶(32±15)U/L、乳酸脫氫酶(263士113)U/L、a-羟丁酸脫氫酶(246士114)U/L.[結論]1~6歲小兒心肌酶譜參考值較成人增高。

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