黃疸肝炎

黃疸肝炎

肝炎病毒引發的皮膚發黃疾病
黃疸肝炎就是由于肝炎病毒使肝細胞破壞、肝組織破壞重構、膽小管阻塞,導緻血中結合膽紅素與非結合膽紅素均增高,所引起的皮膚、黏膜和眼球鞏膜等部份發黃的症狀。通常,血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL時,這些部份便會出現肉眼可辨别的顔色。從患者開始有症狀到出現黃疸這段時間,約為數日至2周。起病時患者常感畏寒、發熱,體溫38℃左右,少數患者可持續高熱數日。更為突出的症狀是全身疲乏無力、食欲減退、惡心、嘔吐,尤其厭惡油膩食物,上腹部堵脹滿悶,尿黃似濃茶水,大便較稀或便秘。在這階段因個體差異、患者表現複雜多樣易被誤診,應特别注意,如有的患者表現為上呼吸道炎症,類似感冒。有些患者可伴關節酸痛而被誤認為風濕病。也有少數人有劇烈腹痛而誤認為急腹症。還有少數人可出現等麻疹。
  • 中醫病名:
  • 外文名:
  • 别名:
  • 就診科室:内科
  • 多發群體:
  • 常見發病部位:
  • 常見病因:
  • 常見症狀:
  • 傳染性:
  • 傳播途徑:
  • 中文名:黃疸肝炎
  • 英文名:Icterohepatitis
  • 季節分布:四季
  • 傳染病:是
  • 疫苗預防:否
  • 發病部位:肝髒
  • 是否進入醫保:是
  • 多發人群:各種肝炎患者

疾病簡介

黃疸肝炎就是由于肝炎病毒使肝細胞破壞、肝組織破壞重構、膽小管阻塞,導緻血中結合膽紅素與非結合膽紅素均增高,所引起的皮膚、黏膜和眼球鞏膜等部份發黃的症狀。通常,血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL時,這些部份便會出現肉眼可辨别的顔色。

病原傳播

①甲型肝炎病毒(HAV)是一種微小核糖核酸(RNA)病毒,直徑25~29nm,在外界抵抗力較強,能耐受50℃60分鐘。甲型肝炎病毒主要從腸道排出,通過日常生活接觸而經口傳染。

②乙型肝炎病毒(HBV)為DNA病毒,為42nm雙層外殼病毒,原稱Dane顆粒。直徑為42nm。可通過輸血、血漿、血制品或使用污染病毒的注射器針頭、針灸用針、采血用具而發生感染,血液透析等亦有感染HBV的危險。抗原性複雜分為:

HBsAg乙型肝炎表面抗原,是一種複合抗原,具有多型性。其亞型可分為10種,臨床意義尚無明确結論。

HBcAg乙型肝炎核心抗原(Dane顆粒核心中的抗原,數量與肝髒損害程度可能有關)。

HBeAg與乙型肝炎感染有密切關系的e抗原。e抗原陽性提示體内病毒在複制,持續陽性易發展為慢性肝炎。

抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體。

抗-HBc抗乙型肝炎核心抗原的抗體。

抗-HBe抗e抗原的抗體。

③丙型肝炎病毒(HCV)直徑為30~50nm,有一脂質外殼,為正鍊單股DNA。丙型肝炎主要通過輸血而引起,本病約占輸血後肝炎70%以上。

④丁型肝炎病毒(HDV)為一種缺陷性RNA病毒,直徑為35~37nm,具有HBsAg的外殼。HDV能導緻病情加重和感染的慢性化,并可能與原發性肝癌(HCC)的發生有關。傳播途徑與乙型肝炎類似,靜脈注射毒品,男性同性戀、娼妓和經常應用血制品或腎透析患者為本病的高危人群。

⑤戊型肝炎病毒(HEV)為圓形顆粒,表面有圓形突起和缺口,無外殼。直徑為29~38nm,病毒基因組為正鍊單股RNA。HEV主要通過人糞腸道途徑感染。主要通過被污染水源經糞—口途徑而感染。

臨床表現

病程約2~3個月。

黃疸前期:甲、戊型肝炎起病較急,約80%有發熱伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相對較緩,僅少數有發熱。主要有全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區痛、尿色加深等,肝功能改變為AST、ALT升高,本期持續5~7天。

n黃疸期:尿黃加深,鞏膜和皮膚出現黃疸,1~3周内黃疸達高峰。部分患者有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢、心動徐緩等梗阻性黃疸表現。肝大,質軟、邊緣銳利,有壓痛及叩痛。部分病例有輕度脾大。肝功能檢查示ALT和膽紅素升高,尿膽紅素陽性,本期持續2~6周。nn恢複期:黃疸消退,精神及食欲好轉。腫大的肝髒逐漸回縮,觸痛及叩擊痛消失。肝功能恢複正常。本期約持續1~2個月。

有人觀察有部分甲型肝炎患者在急性期病情恢複後,可再次出現病情複發(黃疸和轉氨酶升高),少數患者呈慢性經過。有報道病程遷延達1年之久,黃疸持續時間最長達33個月。

化驗檢查

一、血象白細胞總數正常或稍低,淋巴細胞相對增多,偶有異常淋巴細胞出現。血小闆在部分慢性肝炎病人中可減少。

二、黃疸指數、膽紅素定量試驗均明顯升高。尿檢查膽紅素、尿膽原及尿膽素顯著增加。

三、血清酶測定

①轉氨酶

谷丙轉氨酶(ALT)及谷草轉氨酶(AST)在肝炎潛伏期、發病初期及隐性感染者均可升高,故有助于早期診斷。

②其它酶

γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)可輕度升高。

四、膽固醇、膽固醇酯、膽堿脂酶測定重症肝炎患者膽固醇、膽固醇酯、膽堿脂酶均可明顯下降,提示預後不良。

五、血清蛋白質及氨基酸測定

①蛋白電泳γ-球蛋白(9~18%)慢性活動性肝炎時常>26%,肝硬化時γ-球蛋白可>30%。

②血清蛋白電泳前白蛋白(由肝髒合成)急性肝炎和慢性活動性肝炎患者血清前白蛋白值降低者達83~92%随着病情的恢複而恢複正常。

③血漿支鍊氨基酸(BCAA)與芳香族氨基酸(AAA)的比值如比值下降或倒置,則反映肝實質功能障礙,對判斷重症肝炎的預後及考核支鍊氨基酸的療效有參考意義。

六、血清免疫學檢查

①甲型肝炎測定抗HAV-IgM對甲型肝炎有早期診斷價值。

②乙型肝炎HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)對判斷有無乙型肝炎感染有重大意義。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受體測定,對确定乙型肝炎病人體内有無HBV複制有很大價值。高滴度抗HBc-IgM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷。有人用基因工程方法獲得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用組織化學及固相放射免疫測定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝細胞中的定位,在有HBV複制的肝組織中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可測定抗-前Sl和抗-前S2,前者于潛伏期即出現,後者在病毒複制終止前出現。故抗-前Sl陽性可作為急性乙型肝炎早期診斷指标,抗-前S2可為肝炎恢複的指标。

③丙型肝炎常有賴排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而診斷,血清抗HCV-IgM陽性可确診。

④丁型肝炎的血清學診斷有賴于血清抗HDV-IgM陽性或HDAg或HDV cDNA雜交陽性;肝組織中HDAg陽性或HDV cDNA雜交陽性可确診。

⑤戊型肝炎确診有賴于血清抗HEV-IgM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30~32nm病毒顆粒。

并發症狀

肝炎是一種全身性疾病,病毒除侵犯肝髒外,還可侵犯其他器官,如HBV标志可在腎、胰、骨髓、甲狀腺等組織中找到。常見并發症有關節炎(12~27%),腎小球腎炎(26.5%),結節性多動脈炎等。應用直接免疫熒光法及電鏡檢查,發現關節滑膜上有HBV顆粒。血清HBsAg持續陽性的膜性腎小球腎炎患者,腎活檢腎小球組織中曾發現有HBcAg沉積。并發結節性多動脈炎者的病變血管壁上可見HBsAg、IgG、IgM、C3等組成的免疫複合物沉積。少見的并發症有糖尿病、脂肪肝、再生障礙性貧血、多發性神經炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等,其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重視,少數患者可後遺肝炎後高膽紅素血症。

疾病預後

急性甲型肝炎預後大多良好。急性乙型肝炎約15%左右轉變為慢性肝炎,其中約0.6%發生肝癌。丙型肝炎26~55%可轉為慢性。戊型肝炎則約10%轉為慢性肝炎,以遷延性居多。慢性活動性肝炎的預後較慢性遷延性肝炎為差。

慢性乙型肝炎與原發性肝癌的發生有密切關系,慢性肝病發生肝癌者較對照組高10.76倍。病理學檢查發現,原發性肝癌患者的肝病理切片中,全部均伴有肝炎後肝硬化的改變,且多數是從慢性活動性肝炎發展而來。

常規治療

一、基礎治療患者應絕對卧床休息,防止交叉及繼發感染。可注射丙種球蛋白、口服卡那黴素以控制腸道細菌的生長。

二、抗病毒藥物應用。

三、免疫調節劑的應用:①腎上腺皮質激素(激素)治療;②胸腺肽治療;③強力甯。

四、活躍微循環的藥物治療:莨菪類藥物和小劑量肝素、丹參等,有改善微循環的作用。

飲食治療

(1)保證充足的熱量供給,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比較适宜。過去提倡的肝炎的高熱量療法是不可取的,因為高熱量雖能改善臨床症狀,但最終可緻脂肪肝,反而會使病情惡化,故弊大于利。

(2)碳水化合物,一般可占總熱能的60~70%。過去采用的高糖飲食也要糾正,因為高糖飲食,尤其是過多的葡萄糖、果糖、蔗糖會影響病人食欲,加重胃腸脹氣,使體内脂肪貯存增加,易緻肥胖和脂肪肝。碳水化合物供給主要應通過主食。

(3)為促進肝細胞的修複與再生、應增加蛋白質供給,一般應占總熱能的15%,特别應保證一定數量優質蛋白,如動物性蛋包質、豆制品等的供給。

(4)脂肪攝入一般可不加限制,因肝炎病人多有厭油及食欲不振等症狀,通常情況下,不會出現脂肪攝入過多的問題。

(5)保證維生素供給。維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素以及維生素C,對于改善症狀有重要作用。除了選擇富含這些維生素的食物外,也可口服多種維生素制劑。?

(6)供給充足的液體。适當多飲果汁、米湯、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排洩及保證肝髒正常代謝功能。

(7)注意烹調方法,增進食物色、香、味、形,以促進食欲。忌油煎、炸等及強烈刺激性食品,限制肉湯、雞湯等含氮浸出物高的食品,以減輕肝髒負擔。

(8)采用少量多餐。

疾病危害

1、損害肝髒。由于肝炎病毒侵犯肝髒,并在肝細胞内不斷複制。在機體的免疫反應作用下,一起損害肝細胞,使肝細胞水腫、破壞使肝髒組織發生炎性侵潤,充血、水腫、滲出、肝細胞變性和壞死等一系列變化。這樣就影響了肝組織的正常狀态和結構,損害了肝髒的膽紅素代謝的各種功能。

2、危及生命。産生黃疸的物質叫膽紅素,它有兩種形式:一種是脂溶性的,另一種是水溶性的。前者可以沉着到腦神經核上,越積越多,影響神經的功能,能引起危害極大的核黃疸。核黃疸輕者會影響人的大腦,重者當時就會危及生命。水溶性膽紅素的毒性雖小,但是能引起這種膽紅素升高的肝膽疾病對人體的危害性超過它本身的毒性。所以,膽紅素無論脂溶性或水溶性,無論它們的毒性大小,都是人體内應該消除的垃圾,該消除時必須消除,自身不能清除時,應請醫生幫助消除。

3、易引起的并發症。本病的轉歸與黃疸的性質、體質強弱、治療護理等因素有關。陽黃、陰黃、急黃雖性質不同,輕重有别,但在一定條件下可互相轉化。陽黃若患者體質差,病邪重,黃疸日益加深,迅速出現熱毒熾盛症狀可轉為急黃;陽黃也可因損傷脾陽,濕從寒化,轉為陰黃;陰黃重感濕熱之邪,又可發為陽黃;急黃若熱毒熾盛、内陷心包、或大量出血,可出現肝腎陽氣衰竭之候;陰黃久治不愈,可轉為積聚,鼓脹。

疾病傳染

從患者開始有症狀到出現黃疸這段時間,約為數日至2周。起病時患者常感畏寒、發熱,體溫38℃左右,少數患者可持續高熱數日。更為突出的症狀是全身疲乏無力、食欲減退、惡心、嘔吐,尤其厭惡油膩食物,上腹部堵脹滿悶,尿黃似濃茶水,大便較稀或便秘。在這階段因個體差異、患者表現複雜多樣易被誤診,應特别注意,如有的患者表現為上呼吸道炎症,類似感冒。有些患者可伴關節酸痛而被誤認為風濕病。也有少數人有劇烈腹痛而誤認為急腹症。還有少數人可出現等麻疹。此期中末,查體可發現肝區叩擊痛及壓痛,半數以上患者肋緣下可觸及肝髒,血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)明顯升高,尿膽紅素陽性。乙肝表面抗原陽性、乙肝核心抗體免疫球蛋白M(抗—HBcIgM)陽性。此期患者的血液、大小便、嘔吐物中均含有大量肝炎病毒,因而有很強的傳染性。

臨床檢查

當出現黃疸首先應鑒别黃疸的類型,先判斷是肝細胞性黃疸,阻塞性黃疸,還是溶血性黃疸。然後再檢查肝功能、血脂、血常規、尿常規、凝血功能等。

1.如果患者常規中紅細胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)數值下降,尿常規中隐血試驗陽性、尿膽原增加及尿膽紅素陰性,TB升高,DB基本正常,ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常,應考慮為溶血性黃疸,再進一步作可引起溶血性疾病的相關檢查,此時患者應至血液科進一步檢查治療。

2.假如患者肝功能正常,肝紅素(TB)、直接膽紅素(DB)、轉氨酶(ALT和AST)、堿性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰轉移酶(GGT)均增加,DB/DT在30%-40%之間,凝血酶原時間(PT)延長,白蛋白(Alb)降低,尿常規可見尿膽紅素及尿膽原不同程度的升高。即可考慮為肝細胞性黃疸,可引起肝細胞性黃疸的疾病如病毒性肝炎、肝硬化等進一步檢查。

3.當患者TB升高,DB明顯升高,DB/DT大于50%,ALP、GGT明顯升高,尿常規尿膽紅素也明顯升高,但尿膽原減少或消失,應考慮阻塞性黃疸的可能,可能過B超CT、MRI、ERCP及肝穿刺活檢等檢查以确定為肝内淤膽抑或肝梗阻。

治療注意

首先,從黃疸型肝炎的病情嚴重性來說明黃疸型肝炎患者在治療後注意什麼。如果黃疸型肝炎嚴重,可危及生命,産生黃疸的物質叫膽紅素,脂溶性膽紅素可沉着到腦神經核上,影響神經的功能,能引起危害極大的核黃疸。核黃疸輕者會影響人的大腦,重者當時就會危及生命。水溶性膽紅素的毒性雖小,但是能引起這種膽紅素升高的肝膽疾病對人體的危害性超過它本身的毒性。

其次,從黃疸型肝炎的病因向患者解說黃疸型肝炎的預後問題,甲型和戊型肝炎僅引起急性肝炎,少數發展為重型肝炎而不轉為慢性,合并症少見。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及機體免疫方面的原因病程可超過半年以上演變成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎約10%,急性丙型肝炎約50%轉為慢性。

黃疸型肝炎患者除了要注意上述内容外,在治療後,還要注意飲食上的問題。食物應新鮮可口、清淡、易消化、冷熱适宜,無刺激性,适量,富于營養的流食、半流食、軟食。患者隻有做好這些内容,才能使患者的身體逐漸恢複。

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