病因
自身免疫反应学说n
n急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原，刺激机体产生抗心肌抗体，抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物，随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮处，并激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增加，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎(积液)、胸膜炎(胸腔积液)、肺炎(无菌性炎症)等改变。
感染学说n
n可能与感染病毒有关，但目前支持此研究证据不足。
抗凝药物的使用n
n既往的观点曾认为发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来研究对该机制提出了质疑，原因是随着早期再灌注治疗的增加，虽然抗凝药物使用越来越普遍，但心肌梗死后综合征的发生率反而降低。
病理生理
早期少量仅表现为心包少量渗出时，对于血流动力学无明显影响；当出现大量心包积液后，可影响心室充盈，使每搏射血量减少，血压降低，并代偿性地出现心率增快、周围血管阻力增加；同时会引起回心血量减少，静脉压升高，体循环淤血。如晚期出现缩窄性心包炎，可引起心室充盈严重受限，心输出量明显减低，合并持续的低血压状态，同时存在明显的体循环淤血，并可出现全身消耗性表现。
临床表现
心肌梗死后综合征于急性心肌梗死后10日到2个月内发病，一小部分患者可于急性心肌梗死后1周内发病。起病的症状主要为胸痛伴有发热和不适感。发热一般可达38～39℃，偶可达40℃，持续1～2周或3～6周。胸痛呈压榨样或重压感，患者可能极度痛苦以致被怀疑为心肌梗死；但症状亦可以很轻，患者只感胸部钝痛或轻度不适。胸痛可能持续数日，轻者可能只持续数小时，长者可达数周。胸痛位于胸骨后或心前区、颈部两侧、下颚部、肩部、背部或上腹部，深呼吸可加重。患者常取坐位，上半身前倾以减轻疼痛。体检主要发现为心包摩擦音，心包摩擦音随体位变化。心包摩擦音可持续2周以上。有时伴有胸膜摩擦音。
检查
1、血液检查：白细胞计数常升高，中性粒细胞增多，血沉加快，抗心肌抗体阳性。
2、心包积液检查：为浆液性，或血性-浆液性，偶尔血性，心包积液以中性多形核白细胞为主。有报道CABG术后出现的心包积液早期为血性，以嗜酸性粒细胞为主；晚期为浆液性，以淋巴细胞为主。
3、心电图：多为非特异性表现，可呈广泛导联ST段抬高等心包炎样改变；也可以表现为数个导联的T波低平或倒置。
4、胸部X-ray：胸腔积液的检出率约60-70%，部分患者可见肺部渗出性病变。Dressler报道68%患者出现胸腔积液。约1/4病例X射线胸片显示肺部有索条状或小片状浸润。合并心包积液时可见心音增大或烧瓶心。
5、超声心动图：可见心包内的无回声区为心包积液，多为弥漫性，限局性心包积液需与心肌梗死后心包炎相鉴别。前心包的无回声区多提示心包积液，而后心包的无回声区需与冠脉周围脂肪组织相鉴别，必要时可行心脏MRI进行鉴别。由于PMIS多在心肌梗死后数周出现，所以心脏压塞多出现在大量心包积液时，此时可有如下表现：
a、右心室显着受压，右心室流出道变窄；
b、吸气时，右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔向左心室偏移，呼气时则相反；右心室前壁可出现舒张期塌陷，右心房壁可出现收缩期塌陷征象；
c、主动脉瓣开放时间缩短，心脏每搏量减低；4、二尖瓣、三尖瓣与肝静脉多普勒血流频谱亦有相应的改变。
6、心脏MRI：使用钆剂可见全心包腔内的晚期增强，提示全心包炎。
诊断
本病的诊断尚无统一标准，下列可供参考。1.WelinL（1983年）心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛；②发热37.5℃以上；③血沉（ESR）＞40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。2.Dressler（1985年）①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死；②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据；③抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。
鉴别诊断
1.急性心肌梗死后反应性心包炎①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者；②多于心梗后24～72小时出现；③临床表现为非缺血性胸痛；④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现，局限和持续时间短暂，平均2天左右；⑤心包少量积液，一般不出现心脏压塞；⑥不伴有胸膜炎，肺炎；⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。2.心脏手术并发症所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液，而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现；且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现，而本病多在心脏损伤2周后出现。3.其他其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括：急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。
并发症
可有心脏压塞（心包积液可以是大量，但出现心脏压塞者少见），急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎（较少见）、桥血管闭塞等。
治疗
1、目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率；也有研究提示大剂量ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子，可能对于减少非特异性心肌损伤有益。
2、阿司匹林：口服650mg，每4～6小时一次。
3、非类固醇类抗炎药物：吲哚美辛25mg，一日3次。
4、其他止痛剂：如可待因、哌替啶或吗啡。
5、类固醇激素：由于其副作用较多，应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松40～60mg/d，当缓解后逐渐减量，每周减5mg，达10～15mg/d时维持4周，若无复发倾向可再继续减量至每周5mg，再维持2个月而停药。
6、心包穿刺：如有心脏压塞症状，可行心包穿刺抽液。操作时病人取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用20号穿刺针；估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12～450px。局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2～75px处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。
针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出(连接注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意病人血压、脉搏和心电图的变化。病人如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”(QRS波负向偏移)，实际上没有多大意义。
预后
本病预后良好，大多数为自限性，不增加急性心肌梗死的病死率。
