處理方法
1.立即進行催吐、洗胃及導瀉，必要時高位灌腸，使體内殘留的毒素盡快排出。
2.補液利尿，用血液灌流或血漿置換清除體内已吸收的毒素。
3.出現腎衰竭時可行血液透析或連續性腎替代治療；肝功能嚴重異常時行人工肝治療；呼吸衰竭時給予輔助通氣。
4.定期監測血紅蛋白、凝血功能，必要時補充血液成分及凝血因子。蓖麻中毒輕中度者可治愈；嚴重者可因呼吸抑制、心力衰竭或急性腎衰竭而死亡。
中毒症狀
蓖麻毒素作為一種帶有劇毒的蛋白質，在中毒之後會伴随這些臨床症狀：n
1.輕度患者一般隻會出現腹瀉、頭痛、惡心以及小腹疼痛的症狀，少數人會有大便帶血的問題。n
2.毒素對人體肝髒、腎髒等器官造成損傷之後，就會出現非常明顯的出血、黃疸等問題。n
3.一些腹瀉情況非常嚴重的中毒者，會有伴随有虛脫、脫水等症狀。n
4.對于嚴重中毒患者，血壓則會在短時間内急速下降，同時伴随有四肢抽搐、昏迷等問題。提醒大家生活中不管是成年人還是兒童，都一定要避免食用蓖麻子。
簡要介紹
蓖麻毒素（ricin，WA）是一種具有兩條肽鍊的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。由于其毒性強烈，診斷、治療困難，早在第一次世界大戰期間，美軍就将其作為侯選化學戰劑進行了廣泛研究，并曾生産了1700公斤的蓖麻毒素粗品（代号WA）。
化學結構和理化性質
毒素的一、二級結構已清楚，由A、B兩條鍊組成。A鍊比B鍊稍短，兩鍊之間以一個二硫鍵相連接。它含有共價鍵結合的糖分子，糖的主要組成是甘露糖、葡萄糖和半乳糖。分子量為66,000。在0.1克分子半乳糖溶液中，毒素可在冰箱中貯存數月而不失活性，但煮沸易失去活性。
中毒途徑與毒性
蓖麻毒素是一種劇毒蛋白質。小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/kg；人緻死量約為7mg。蓖麻毒素除染毒水源和食物經消化道中毒外，還可作為國際間諜情報人員和恐怖分子進行暗害和破壞活動的毒素戰劑武器。1978年在倫敦的國際間諜人員曾用裝有蓖麻毒素的傘尖在公開場所行刺，一名被刺人員中毒身亡。同時在法國巴黎也有類似事件和發生。
毒理黴素（adriamycin）伍用對殺傷白血病細胞有顯着的增效作用。
臨床表現
中毒後數小時出現症狀。早期有精神不振，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉、便血；繼則出現脫水、血壓下降，休克嗜睡；嚴重者可出現抽搐、昏迷，牙關緊閉；最後因循環衰竭而死亡。少數病人可出現發燒、黃疸、便血、蛋白尿、無尿或血尿，終因酸中毒、尿毒症而死亡。該毒素易損傷肝、腎等實質器官，發生出血、變性、壞死病變。并能凝集和溶解紅細胞，抑制麻痹心血管和呼吸中樞，是緻死的主要原因之一。
救治方法
立即用高錳酸鉀或炭未混懸液洗胃，随繼口服鹽類瀉藥及高位灌腸等急救措施，以排出未被吸收之毒物。口服乳汁、雞蛋清及阿拉伯膠，以保護胃粘膜。如出現昏迷、嗜睡等症狀時，可皮下注射可拉明、樟腦磺酸鈉等，必要時可用洋地黃制劑。如因大量嘔吐、嚴重腹瀉而失水時，應及時大量靜滴5％葡萄糖生理鹽水或低分子右旋糖酐，以防止脫水導緻休克，并有利于稀釋與排出毒素。注意糾正酸中毒，發生驚厥時給予苯巴比妥等鎮靜劑。有條件時，盡早注射抗蓖麻毒血清和輸血等治療措施。
毒性作用
抑制蛋白質合成
具有強烈的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制劑或核糖體失活劑，這也是在構建免疫毒素時，應用到蓖麻毒素的主要原因。毒素抑制蛋白合成的機理在20世紀70年代已經明确，以後略有補充。首先，毒素依靠B鍊上的半乳糖結合位點與細胞表面含末端半乳糖殘基的受體結合，促進整個毒素分子以内陷方式進入細胞，形成細胞内囊，毒素從細胞内囊中進入細胞質，随後蛋白鍊間二硫鍵被還原裂解，遊離出A鍊。A鍊是一種蛋白酶，作用于真核細胞核糖體60S大亞單位的28S rRNA，水解A4324位點的腺嘌呤N-糖甙甙鍵，使其脫去腺嘌呤，喪失抗RNA酶的抗性而被降解，不能與延長因子(EF-2)結合，從而幹擾了核糖體，EF-2，鳥嘌呤三磷酸腺苷(GTP)複合體的形成，導緻蛋白質合成的抑制，最終細胞死亡。已引起研究者注意的是：① B鍊對A鍊發揮毒性具有重要的促進作用。② 在細胞内鍊間二硫鍵的還原裂解對毒素發揮毒性作用具有重要作用。③ 最新的研究表明：B鍊上的半乳糖結合位點也參與了毒素的體内毒性。
誘導細胞因子的損傷作用
素中毒損傷的許多症狀，不能完全由抑制蛋白質合成來解釋，促使學者探讨其新的毒性作用機理。
1986年，Tracey等發現蓖麻毒素中毒大鼠的腸道損傷類似TNF/Chchectin處理的大鼠腸道。
1991年Nadkami和Deshphude認為蓖麻毒素中毒後的許多現象，例如：發熱，肝出血性壞死，腹水，胸水的滲出，腸道的出血壞死性炎症等等早期的急性反應都與腫瘤壞死因子(TNF-α)，白細胞介素(IL-1)，IL-6的分泌有關。
1993年，Licastro等檢測到蓖麻毒素誘導體外培養的外周血單核細胞分泌TNF-α和IL-1β，同時在蓖麻毒素中毒大鼠的血漿中亦可檢測到低水平的TNF-α。
1994年Mudlooon等發現，體内注射抗TNF的抗體，将明顯降低蓖麻毒素對小鼠的氧化損傷。
1997年，董巨瑩等亦報道了TNF在蓖麻毒素中毒小鼠肝髒的免疫組織化學定位。細胞因子參與機體損傷的另一個例子是：對于由蓖麻毒素構建的免疫毒素1，2期臨床試驗中病人出現的副作用：包括發熱、肌痛、毛細血管滲漏綜合症等可以通過封閉或拮抗這些細胞因子的功能而減輕。
蓖麻毒素誘導細胞因子的機理目前多數認為是通過刺激淋巴樣細胞産生的。主要為巨噬細胞和肝Kupffer′s細胞。這些細胞表面含有甘露糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個末端甘露糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導細胞因子的分泌有劑量和時間依賴性。毒素是否可誘導其他細胞因子的産生以及各細胞因子之間是否具有網絡免疫調節的作用，尚待探讨。
脂質過氧化損傷作用
蓖麻毒素與巨噬細胞的相互作用，不僅誘導細胞免疫，而且誘導産生自由基和活性氧，引起脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒素可以誘導小鼠體内的脂質過氧化作用，結果導緻尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各髒器中脂質過氧化強度(MDA含量)，還原型谷胱甘肽的減少以及DNA單鍊斷裂程度在毒素中毒36小時後最為強烈，且肝髒的損傷最為嚴重。結合以往的研究：谷胱甘肽的使用可以部分對抗緻死劑量的毒素效應，具有潛在的化學保護作用，因此，Muldoon等認為蓖麻毒素引起的氧化作用可 以歸屬到蓖麻毒素的毒性機理中去NF-α的抗體，可以明顯降低尿液丙二醛，甲醛，丙酮的含量。鐵離子以及去鐵敏(desferrioxamine)的摻入，可分别增加和減少蓖麻毒素誘導的脂質過氧化的水平。蓖麻毒素引起體内氧化損傷的機理還待更深入的探讨。
蓖麻毒素誘導細胞凋亡
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD(programmed cell death)而達到療效。1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電子顯微鏡觀察到腸道上皮細胞的胞漿中存在凋亡樣的變化。1990年，Waring報道；蓖麻毒素可誘導巨噬細胞，未成熟T細胞出現DNA破碎(DNA fragmentation)，而後者被認為是與凋亡有關的生化改變之一。1991年，他們報道了蓖麻毒素誘導上皮樣細胞發生凋亡樣的形态學改變。1996年，Fu等報道了蓖麻毒素可誘導小鼠體内甲狀腺，脾髒的細胞出現凋亡象。
已有的實驗證實
蓖麻毒素等蛋白質合成抑制劑誘導細胞凋亡的機制與它們抑制蛋白合成作用無關，亦不需要Ca2+依賴性核酸内切酶的參與，而是與其升高細胞内的三磷酸肌醇水平有關。另外，有報道：巨噬細胞的粘附可以阻止蓖麻毒素誘導的巨噬細胞凋亡現象的發生。蓖麻毒素的抗吞噬細胞作用可能直接導緻DNA斷裂和誘導細胞凋亡。資料表明：引起細胞壞死的有害因素在強度很大時可導緻細胞壞死，但強度較小時卻引起細胞發生凋亡。蓖麻毒素誘導的細胞凋亡也存在明顯的劑量依賴性。總之，蓖麻毒素誘導細胞發生凋亡與傳統的蓖麻毒素作為蛋白質合成抑制劑并不構成矛盾，有可能對現有的凋亡理論是一種非常關鍵的補充和完善。
總結展望
蓖麻毒素的毒性具有明顯的劑量依賴性，毒素誘導細胞因子的産生，引起體内脂質過氧化損傷以及誘導靶細胞凋亡等等都是在小劑量範圍内具有的，而大劑量的蓖麻毒素仍主要表現為抑制蛋白質合成的毒性。毒素誘導細胞因子的産生及引起體内脂質過氧化損傷的作用，均與其糖鍊末端甘露糖殘基被巨噬細胞特異性攝取，并激活巨噬細胞有關，是毒素損傷的繼發作用。蓖麻毒素等蛋白質合成抑制劑誘導凋亡的理論研究對現有的凋亡理論可能會有重要的補充價值。
蓖麻毒素的毒性作用機理研究，特别是近幾年的研究進展，豐富了人們對蓖麻毒素毒性作用的認識，為蓖麻毒素抗癌研究進一步提供了理論依據和新的思路。
