橋本甲狀腺炎:一種自體免疫性疾病-中文百科頻道

類型

橋本氏甲狀腺炎的五種類型：

（1）假性甲亢：少數患者可有甲亢的臨床表現，如心悸、多汗、神經過敏等，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。這種病人無需抗甲狀腺藥物治療，症狀可自行消失。

（2）橋本甲亢：患者伴發甲亢，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的甲亢表現。循環抗體滴度較高。這類患者甲亢狀态可持續數年，常需要抗甲狀腺藥物治療，但劑量不宜過大，要注意藥物性甲減發生。手術切除或放射性核素治療均不适宜，易發生永久性甲減。

（3）突眼型：本病可發生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。眶後肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清TGAb和TMAb均為陽性。

（4）亞急性甲狀腺炎型：少數患者發病較急，伴發熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高，甲狀腺抗體高滴度限性。

（5）青少年型：青少年甲狀腺腫中，橋本甲狀腺炎約占40%，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合并甲狀腺功能減退。

病因病理

根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織内含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分别高達1∶2500和1∶640以上。

究竟何種原因使甲狀腺産生自身抗體，多數人認為由于免疫耐受性遭受破壞所緻，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，産生過量的抗體。

當抗體抗原結合時，形成的抗原抗體複合體覆蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活後釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統的DRW3和B8有關，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發病機理有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。

病理說明

甲狀腺的大體檢查多呈彌漫性腫大，質地堅韌或橡皮樣，表面呈結節狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性浸潤。腺體破壞後，一方面代償地形成新的濾泡，另一方面破壞的腺體又起刺激免疫作用，促進淋巴細胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生發中心的淋巴濾泡。甲狀腺上皮細胞出現不同階段的形态，早期有部分濾泡增生，濾泡腔内膠質多；随着病變的進展，濾泡變小和萎縮，腔内膠質減少，其上皮細胞腫脹增大，胞漿呈明顯的嗜酸染色反應，稱為Askanazy細胞或Hürthle細胞，進而細胞失去正常形态，濾泡結構破壞，間質有纖維組織增生，并形成間隔，包膜常無病變累及。

特點

1.中年女性多見，早期無明顯症狀，晚期可有甲減症狀表現。

2.甲狀腺中度彌漫性腫大，常波及錐葉，堅實，分葉狀，一般無疼痛及壓痛。

3.血沉增快，血清丙種球蛋白升高，濁度、絮狀試驗陽性。

4.甲狀腺吸131碘率正常或可升高，過氯酸鹽排泌試驗陽性，甲狀腺吸131碘率升高的病人甲狀腺片或T3抑制試驗陽性（可抑制），血清TT3，TT4早期正常或可升高，晚期可下降而血清TSH水平升高，部分病人tr-ab可陽性。

5.血清免疫複合物升高，igg、iga水平升高，淋巴細胞轉移率增加，輔助性t淋巴細胞百分數增加，甲狀腺自身抗體（tga、tma）強陽性，滴度升高明顯。

6.甲狀腺細針吸取細胞學檢查示豐富的淋巴細胞，還可見漿細胞、許特爾（hurthle）細胞。

7.本病易與其他自身免疫性疾病并存，如惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、萎縮性胃炎等，還可與甲狀腺功能亢進（橋本-甲狀腺功能亢進症）、結節性甲狀腺腫、甲狀腺癌并存，必要時作甲狀腺活檢或手術探查，确定診斷。

臨床表現

本病多發生于40歲左右的婦女，男性少見，男女之比為1∶20左右。尚無确切的發病率統計，但近20、30年國内外資料提示其發病有增多趨勢，在人群中的發病率可高達22．5～40．7／10萬，可見此病已非罕見。

不過，即便得了橋本氏甲狀腺炎也不用害怕，如果甲狀腺功能正常，定期随訪即可，孕婦控制好甲狀腺功能，必要時按醫囑吃藥。若橋本氏甲狀腺炎患者伴有甲狀腺結節最好每年B超複查一次。

上海醫科大學1975～1986年收治的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎例數占同期甲狀腺疾病例數的3．88％。起病隐匿，常無特殊症狀。80～90%病人的主要表現為甲狀腺腫大，多呈彌漫性，不對稱，病變累及一側或雙側，峽部或錐體葉仍可清楚扪及。甲狀腺質地堅韌如橡皮樣，表面比較平整，與周圍組織也無粘連。但至病程後期由于甲狀腺的逐漸纖維化，甲狀腺表面可呈多葉狀，硬度也變得不一緻，使呈多結節狀，摹拟甲狀腺新生物，附近淋巴結不腫大。有些病人先有甲亢表現，後來感到全身無力，由于甲狀腺發生萎縮并出現粘液性水腫之故。同時感頸部輕微壓迫感，吞咽不适，因病變演變緩慢，可能在幾年内得不到明确診斷。

診斷

一、基本檢查

1．甲狀腺功能檢查：因病程不同而異。

(1)血清T4、T3早期正常，但TSH升高；後期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。

(2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；後期吸碘率降低，注射TSH也不升高。

2．免疫學檢查：血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大于50%(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。

3．其他檢查：血沉增快，可達100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。

二、進一步檢查

1．SPECT：甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為“冷結節”。

2．病理學檢查：對于臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以确診。

三、診斷要點

1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。

2．血清TGA、TMA滴度明顯升高(>50%)，可基本确診。

3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次>=60%，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。

4．本病需與甲狀腺癌鑒别，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5%－17%。

沒有病理學證實，很難以某些症狀或體征做出診斷。多年來對本病的診斷采用Tisher（1957）提出的下列五項标準：①甲狀腺腫大，質堅韌，結節感，所有的甲狀腺包括錐體葉在内都能摸到；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲狀腺掃描呈點狀濃聚及不規則稀疏；⑤過氯酸鉀鹽排洩試驗陽性。凡在上述五項标準中，有兩項符合者可拟診本病，具備四、五項者可予确診。這個标準在多數情況下是适用的，診斷正确率約70～90％，因此在使用這一标準時尚需結合病人的具體情況進行分析，不能排除甲狀腺癌腫時，可行穿刺活檢或手術探查。

輔助檢查

甲狀腺球蛋白和微粒體抗體陽性；血清蛋白結合碘和丁醇提取碘多屬正常。有些患者可以産生一種異常的而不溶于丁醇的碘化蛋白質，可以使血清蛋白結合碘升高和丁醇提取碘降低，這有助于本病的診斷。131I攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制。甲狀腺同位素掃描可見其形态對稱，但放射性分布往往不均勻，有片狀稀疏區。過氯酸鉀鹽排洩試驗陽性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲狀腺功能減退時升高。

疾病辨别

1.甲狀腺癌慢性淋巴細胞性甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關系尚存有争論。Clark（1980）報告前者的癌發生率為12％，有時兩者相混一起，在癌組織附近有竈性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎确實存在微小癌。中山醫院27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中發現微小癌、惡性淋巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發生率為11.1％，故需慎重作出鑒别。

2.Graves病或突眼性甲狀腺腫是涉及多系統的自身免疫性疾病，其特點為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、浸潤性突眼及浸潤性皮膚病（胫前粘液性水腫），多見于女性，也有甲狀腺抗體，它與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲亢型類似，但Graves病主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI封閉抗體阻止甲狀腺對增加的垂體TSH起反應，而慢性淋巴細胞性甲狀腺炎除了足量的免疫細胞浸潤甲狀腺外，其甲狀腺增生的主要刺激物是TSH本身，而沒有TSI封閉抗體。本病與Graves病兩者是密切相關的。

3.變型性慢性淋巴細胞性甲狀腺炎這可能是本病的另一種不同類型，如原發性萎縮性甲狀腺炎、不對稱性自身免疫性甲狀腺炎、青少年型淋巴細胞性甲狀腺炎、纖維化型甲狀腺炎和産後Hashimoto甲狀腺炎，這些甲狀腺炎多見于女性，組織學上見到腺體被淋巴細胞浸潤，有不同程度的纖維化和萎縮，使甲狀腺功能低下。産後甲狀腺炎多發生在産後3～5個月，多數在幾個月内好轉。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以發生甲狀腺炎、重症肌無力、原發性膽管硬化、紅斑狼瘡、“自身免疫性”肝病或者幹燥綜合征。極少數慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可類同Quervain甲狀腺炎，表現有發熱、頸部疼痛和甲狀腺腫大，甲狀腺抗體陽性，這可能是本病的亞急性發作。

橋本氏甲狀腺炎是自身免疫性疾病的一種.橋本氏甲狀腺炎有遺傳傾向，不是一定會遺傳.隻要懷孕時能把橋本氏甲狀腺炎的病情控制好，一般可能避免把橋本氏甲狀腺炎遺傳給下一代。現在生孩子後會有甲狀腺疾病篩查檢查，即使遺傳了橋本氏甲狀腺炎，如能及時發現，孩子得到及時治療就行。

治療

本病發展緩慢，可以維持多年不變，如不予治療，除少數病例自行緩解外，最終均發展成甲狀腺功能減退。其自然發生粘液性水腫的過程約為10年左右，應予及時治療。其治療原則是無限期的甲狀腺激素替代療法。

幹制甲狀腺片從30mg開始，間隔7～10天增加20mg，總量為120～180mg/d，3～6個月後腺體縮小，症狀減輕，以後給維持量60～90mg/d。

應用類固醇藥物可使甲狀腺縮小，硬度減輕，甲狀腺抗體效價下降，一般用強的松30～40mg／d，1個月後減量到5～10mg/d，常與甲狀腺制劑合用，随訪觀察，并調整用量。一般不采用手術治療，因可使之發生甲狀腺功能減退的可能。

但有下列情況可考慮手術治療：①口服甲狀腺制劑後甲狀腺不縮小，仍有壓迫症狀，可作甲狀腺部分或峽部切除；②疑有甲狀腺癌或其他惡性腫瘤時，可手術活檢。若無惡性病變，即終止手術。術後一律用甲狀腺制劑以防甲減或複發。免疫抑制劑對本病的效果尚無确切的結論。

對橋本甲狀腺炎一般采用抗甲狀腺藥物進行治療，嚴禁使用131碘和手術進行治療。但藥物治療起來，效果會比較慢，療程也會比較長，副作用也很多，對于橋本氏甲狀腺炎長時間以來都沒有效果比較好的藥物，很多的醫院采用皮質激素治療，或者是雷公藤進行治療，可是這些藥物卻存在了副作用，還會産生一些不良反應，而且效果也不是很明顯。隻能夠進行替代治療，就是補充甲狀腺激素，所以，沒有辦法從根據本上治愈橋本甲狀腺炎。