光動力療法簡介
其實光動力治療（PhotodynamicTherapy，縮寫PDT）就是利用光敏藥物（簡稱光敏劑）和相應波長激光治療腫瘤的新方法。其過程是，特定波長的激光照射使組織吸收的光敏劑受到激發，而激發态的光敏劑又把能量傳遞給周圍的氧，生成活性很強的單态氧，單态氧和相鄰的生物大分子發生氧化反應，産生細胞毒性作用，進而導緻細胞受損乃至死亡。
到目前為止已有多個醫院在臨床上采用光動力療法對腫瘤進行診斷和治療，此外還有很多其它單位正在進行這方面的研究。光動力療法是利用光化學反應進行治療的一種手段。其治療早期食管癌和癌前病變效果良好，安全可靠，治療合并梗阻或出血的中晚期食管癌則可起到止血和改善吞咽困難的效果。随着新光敏劑、光源及臨床治療設備的不斷研發與改進，如何更大效應地發揮光動力療法治療效果，還有待進一步深入研究。
HideoSuzuki博士首先介紹了PhotodynamicTherapy（PDT）治療的基本機理，光動力學療法是一微創性治療手段，具有創傷性小、毒性低微、選擇性好、适用性強、可重複治療等優點。近年來由于光敏物質、光激活裝置和導光系統的發展和進步，該療法已逐步成為臨床的基本治療手段之一。
光動力療法的原理
光動力療法是一種治療腫瘤的新型療法。PDT是一冷光化學反應，其基本要素是氧、光敏劑和可見光(常用激光)。首先腫瘤組織選擇性攝取光敏劑，并儲于其内，随後在适當波長光線局部照射後，光敏劑被激活，産生光敏效應。
光敏劑
光敏劑是能吸收和重新釋放特殊波長的卟啉類分子，具有四吡咯基結構。第一代光敏劑有血卟啉衍生物(HpD)、二血卟啉酯(DHE)。
光敏試劑靜脈注射後，組織内分布最高在肝，其後依次為脾、腎上腺、膀胱和腎以及皮膚。從體内排除主要途徑是腸道，從尿排除量僅4%。在腫瘤、皮膚、以及網狀内皮系統包括肝脾等器官内存留時間較長。體内半壽期100小時以上。從腫瘤内清除較之從正常組織為慢，最大的腫瘤/正常組織濃度比見于48~72小時。
第一代光敏劑有不少缺點，包括不能充分地被光轉為細胞毒性物質、需光照時間較長以及持續較長時間的皮膚光敏反應。例如光敏試劑僅呈中度活性，這是因為激活其所需的波長的激光穿透力較差，而且在此波長下吸收帶較弱，能量從光轉移到細胞毒性産物的有效率僅0。5，因此其作用所及的深度僅0。5cm，而其皮膚光敏性可持續幾周。目前，已有一組第二代光敏劑問世，包括5-氨基酮戊酸(5-ALA)、mTHPC、初卟啉錫(SnEtz)、亞甲基蘭和亞甲苯蘭、苯卟啉衍生物，以及luteliumtexaphyrins(Lu-Tex)。第二代光敏劑部分地克服了第一代光敏劑的缺點，表現為光敏期短，作用的光波波長較長，因而增加作用的深度，産生的單态氧也較多，對腫瘤更有選擇性。
光敏劑常靜脈靜注。如用光敏試劑，劑量為1。5~2。0mg/kg，48小時後，在内鏡下用630nm紅色激光照射癌腫。光敏劑也可局部給予。如果應用5-ALA，則可口服，該物質為前yao，在體内轉化為光反應性初卟啉Ⅸ衍生物(PPⅨ)。
光敏劑能直接摻入細胞膜内，而不進入細胞核内。新生物組織對光敏劑優勢攝取，并較長時間滞留其内。某些腫瘤如腦瘤時，光敏劑的腫瘤/正常組織濃度之比達12/1。光敏劑被腫瘤選擇性攝取的機制不甚清楚，可能有：(1)HpD和光敏試劑與血清白蛋白和脂蛋白尤其是低密度脂蛋白(LDL)相結合，由于腫瘤細胞較正常細胞具有更多的LDL受體，因此光敏劑通過LDL受體介導可較多地進入腫瘤細胞内；(2)卟啉類可被動地彌散入細胞内，而彌散效率與細胞外pH值有關，pH值越低彌散越多。腫瘤組織代謝加速，以緻其細胞外pH值比正常組織為低，卟啉類進入瘤細胞也多。
照射光
照射光常采用可見紅光。大多數光敏劑能強烈吸收630nm或長于630nm的光。激光是最方便和可攜帶性光源，具凝聚性(coherent)和單色性，即産生高能量的單一波長的光波，輸出功率可被精确調控，能直接通過纖維光纜，引入中空器官和深在腫瘤内。二極管激光比之金屬蒸汽激光或色調(tuned-dye)激光便宜，可攜帶，因此常采用。治療時間與光敏劑吸收光能力和光傳遞能量給氧的效力有關。
作用機制的分析：高氦氖激光器與半導體激光器的輸出光譜明顯不同。氦氖激光器是氣體激光器，其輸出功率全部集中在632。8nm這一譜線的很窄範圍内。而半導體激光輸出往往是多譜線，每條譜線的線寬也比氦氖激光寬得多，半導體激光輸出光譜範圍也比氦氖激光器的輸出光譜範圍寬得多，而光酸劑隻對一定波長範圍（譬如630nm±3nm）的激光才能起光動力作用。也就是說，半導體激光輸出中往往除了那些有用的激光能量（譬如630nm±3nm）外，還會包括其他波長的激光能量，半導體激光的有效率就低，從而影響療效。
而氦氖器是作為光動力最佳光源。成本低、技術成熟、使用壽命長、功率穩定等優點。而國家在九五期間已經擁有了具有國際領先、自主知識産權的500mW以上的大功率氦氖激光器。
光敏反應
不同光敏劑的光物理和光化學特性差異很大，但是産生光敏效應的途徑相似。光敏劑在吸收了合适波長的激活光線後，從基态轉變為激活的單線态，再與氧起反應，産生高活性單線态分子(002)，後者與分子氧起反應，産生激發态反應性單态氧(activatedsigletoxygen)，再與鄰近的分子(如氨基酸、脂肪酸或核酸)相互反應，産生毒性光化學産物。直接的細胞毒性和局部的微血管損傷，導緻癌細胞凋亡和壞死。有證據提示PDT尚能啟動抗腫瘤免疫反應。
光動力原理醫學解釋
不少研究者認為腫瘤細胞在光動力化學反應中受到的損傷作用單線态氧是主要的因素，單線态氧從HP和HPD中産生的機制。
光動力化學反應原理表示如下:
1P+hν→1P*(1)
3P*→3P3*(2)
3P*+3O2→1P+1O2*(3)
3P*+R→P-+R+(4)
式中1P基态的單線态卟啉，hν光能，1P3激發态的單線态卟啉，3P3激發态的三線态卟啉，3O2基态的三線态氧，1O23激發态的單線态氧。
HP和HPD分子經光照射受光能之後，其電子狀态由基态的單線态變成了激發态的單線态狀态(式1)。所謂單線态是指兩個電子以相反的自旋進入到同一個電子軌道的狀态(S=1+2(1P2-1P2)=1)。這時如果HP和HPD分子放出吸收的能量返回到原來基态的單線态狀态則可以發出熒光，利用這個現象可以進行腫瘤的熒光定位診斷。如果激發态的單線态發生項間交換則可變為激發态的三線态狀态(式2)，所謂三線态是指兩個電子以相同的自旋分别進入到不同的兩個電子軌道的狀态(S=1+2(1P2+1P2)=3)。。
由激發态的三線态狀态變回到原來基态的單線态是自旋禁阻的，因而激發态的三線态狀态的壽命是比較長的，在這個期間可以采取适當的方法加以利用。例如氧分子獲得這部分能量則由基态的三線态變成了激發态的單線态狀态(式3)，這時的激發态單線态狀态氧分子具有極強的氧化性，可以從腫瘤細胞奪取電子破壞腫瘤組織達到治療腫瘤的目的。有時激發态的三線态狀态的HP和HPD也可以直接從腫瘤細胞中奪取電子破壞腫瘤組織。
考慮到各種光源的波長及穿透能力，目前臨床上多采用波長為630nm的紅光對腫瘤部位進行照射，此光源不但能較深地穿透組織，而且還能使HP和HPD産生較強烈的細胞毒作用，也就是使聚集在腫瘤部位上的光敏性化合物産生一系列化學、物理和生物等反應，放出具有細胞毒性的單線态氧，達到殺死腫瘤細胞的目的。要想達到治療腫瘤的目的，必須具備以下三個條件:
①。光敏劑對腫瘤組織具有一定的選擇性和親和性，并能較長時間地滞留在腫瘤部位，從而使腫瘤部位與正常組織的光敏劑濃度差達到最大。
②。光敏劑在腫瘤組織中經光照能産生單線态的氧。
③。采用适當波長的光來激發光敏劑。
滿足以上三個條件才能達到治療腫瘤的目的。為了提高照射的深度，長波長的光是必要的，如最近開發出的ATX2S10光敏劑其使用波長可達670nm，但是，由于受到各方面的制約，想大幅度地提高所使用的波長是不可能的。
影響光動力療效的因素
增敏劑劑量的影響
目前對于SDCT療法的增敏劑有HP、HPD、ATX270、光卟啉Ⅱ、ph2a、道諾紅黴素和強力黴素等，這些化合物的共同特點是可以被超聲波活化，産生具有細胞毒性的物質，進而殺死腫瘤細胞，達到治愈腫瘤的目的。SDCT療法增敏劑的使用量對抑瘤效果有一定的影響，衆多文獻一緻認為，随着增敏劑使用量的增加，抗腫瘤效應也随之增強，但當增敏劑的用量達到10mg/kg或200μg/mL以上時，增敏作用不再随着增敏劑用量的增加而明顯增大，而呈緩慢的增長趨勢。考慮到其副作用，使用劑量一般不高于10mg/kg。
超聲波強度的影響
因為一定強度和頻率的超聲波本身具有一定的抗腫瘤效應，因此随着超聲波強度的增加，抗腫瘤效果明顯增加，如TachibanaK報導，當用聲強分别為150、300和450mW/cm2的超聲波照射加入增敏劑的細胞時，細胞的存活率分别為49。6%、34。5%和27。4%，而對照組各自的細胞存活率分别為92。9%、82。3%和77。9%。
溫度的影響
MiyoshiN等人通過實驗發現，在10-25℃之間，由超聲波所引起的細胞溶解随着溫度的降低而升高。而KesselD的實驗結果卻與之相反，他們發現，在5237℃之間，當用1。94MHz的超聲波照射鼠白血病L1210細胞時所引起的細胞破壞随着溫度的升高而升高。數據的矛盾之處還不能确定是否是由于所使用的超聲波頻率(分别是50KHz和1。94MHz)的不同，還是由于其它因素所緻，這些還有待于進行更深入的研究。
其它的影響因素
影響SDCT療法抗腫瘤效應的因素還有許多，如細胞的類型和濃度，照射條件及超聲波場等衆多因素，這些影響因素還有待于進行更加詳細的探讨和研究。
光動力療法的現狀
采用光動力療法(photodynamicchemistrytherapy，PDCT)治療惡性腫瘤是近20年來興起并不斷發展的一項腫瘤治療新技術。自20世紀70年代末PDCT療法問世以來，在臨床治療腫瘤中已取得了令人矚目的成就。
PDCT療法與腫瘤的其它傳統療法(如手術、化療和放療等方法)相比，具有其獨特的不可替代的優點。所謂PDCT療法是指對腫瘤患者的靜脈注射作為光敏劑的光敏性化合物如血卟啉(HP)或其它血卟啉類衍生物(HPD)，注射後的48～72h内用适當波長的激光照射腫瘤部位，使聚集在腫瘤部位的HP和HPD放出熒光，從而完成惡性腫瘤的診斷和定位，然後再采用适當波長的激光進行體外照射使HP和HPD激發氧分子産生氧化能力極強的活性單線态氧來破壞腫瘤細胞促使惡性腫瘤組織發生壞死，進而達到治療腫瘤的目的。
PDCT療法具有相對能夠選擇性地殺傷局部原發和複發的腫瘤細胞，對健康組織基本沒有損害或損害較小，毒副反應少等特點，故對年老體弱，不能手術或需靜脈化療的患者尤為适宜，尤其是對于那些用傳統治療方法無效或危險的晚期腫瘤患者，PDCT療法不失為一種理想的方法。當然由于受客觀條件的限制，PDCT療法還存在着這樣或那樣的問題。例如，由于受光照穿透深度淺的影響，使PDCT療法對人體深部腫瘤治療的應用受到了一定的限制。另外，光毒也是一個一直沒有徹底解決的問題。因此，提高PDCT療法治療腫瘤效果和減少毒副作用的研究十分重要。
我國于1981年研制國産的可用于PDCT療法治療腫瘤的HPD光敏劑，這對于推動我國後來的PDCT療法治療腫瘤的研究起到了很大的作用，使得我國在這方面的研究也取得了可喜的成果。到目前為止已有武警廣西總隊醫院在内的多個醫院在臨床上采用PDCT療法對腫瘤進行診斷和治療，此外還有很多其它單位正在進行這方面的研究。
光動力療法的發展史
超聲化學作為一門邊緣學科出現較晚，隻有十幾年的時間。但一經出現就在各個方面得到了廣泛的應用，特别在腫瘤治療方面得到了較為深入的研究。大概的曆史發展如下:
1989年，YumitanN等人發現使用超聲波照射s2180和AH2130腫瘤細胞具有一定的破壞作用，當加入濃度為10225μg/mL的HP時，破壞作用得到了進一步加強。随後，UmemuraK等人将s2180腫瘤細胞懸浮于磷酸鹽緩沖溶液中，然後加入HP二鹽酸鹽，HP的濃度為50μg/mL，用1。27W/cm2強度的超聲波照射1min，實驗結果顯示細胞數量顯著減少。同一年，UmemursS等人通過生物體内和體外的實驗研究表明，在有HP存在的情況下，超聲誘導腫瘤壞死要比無HP時顯著得多，而單獨使用HP卻沒有發現細胞壞死。
1990年，YumitaN等人利用HP結合超聲波對荷s2180的荷瘤鼠進行了抗腫瘤效應的測定，以期找到給yao後的最佳超聲波照射時間。實驗結果表明，給yao24h後，單獨使用HP沒有抗腫瘤效應，單獨使用超聲波僅表現出微弱的抗腫瘤效應，二者結合使用後，相對于對照組的抑瘤率為74%。同一年，UmemuraS等人對由超聲波結合HP引起的細胞壞死機理進行了研究，首次提出了細胞壞死的增加可能是由超聲波活化HP産生的單線态氧促成的，即所謂的單線态氧抗腫瘤機理。
1993年，TachibanaK等人在細胞溶液中按200μg/mL加入光卟啉Ⅱ，然後用270kHz的超聲波照射60s，當聲強分别為150、300和450mW/cm2時，細胞的存活率分别為49。6%，34。5%和27。4%。而對照組各自的細胞存活率分别為92。9%、82。3%和77。9%。UmemuraS等人在空氣飽和的s2180細胞懸濁液中分别加入80μM的ATX270(Ga2porphyrin)和HP，然後用2。0MHz的超聲波照射，結果表明，ATX270引超的細胞壞死為對照組的4倍，而HP則為2倍，并進一步證明了在實驗中确實産生了單線态氧。
1994年，KesselD利用培養的小鼠白血病L120細胞進行了超聲波抗腫瘤實驗，結果顯示，隻有存在誘導媒介時，細胞體外的HP化合物才增加了細胞的破壞作用，而細胞内所含的HP并不影響細胞的活力。TachibanaK等人給小鼠按30mg/kg注射光卟啉Ⅱ後，用210kHz，1。3W/cm2的超聲波對小鼠肝部進行照射，實驗結果表明，使用光卟啉Ⅱ後，超聲波最大破壞深度平均為5。7mm，而單獨使用超聲波的最大破壞深度平均為3。0mm。
1995年，MiyoshiN等人利用ATX270探讨了腫瘤的SDCT療法機理，但實驗結果表明沒有單線态氧的産生。
1996年，YumitaN等人利用荷colon26的荷瘤鼠進行抗腫瘤實驗，通過對ATX270超聲波可以有效地抑制腫瘤的生長，而單獨使用超聲波僅表現出微弱的抗腫瘤效應。
1997年，YumitaN等人使用頻率分别為500kHz和1。0MHz二種頻率的超聲波對移植到小鼠腎部的colon26腫瘤進行了實驗，ATX270按2。
5mg/kg于照射前24h給yao。實驗結果表明，單獨使用ATX270或超聲波均不能産生任何腫瘤壞死，HP化合物的抗腫瘤效應是在連續波長的超聲波誘導下産生的。随後，MiyoshiN等人使用頻率為50kHz的超聲波對人的leukemiaHL2525細胞進行了研究，實驗中發現當用超聲波照射時，低濃度的ATX270(≥1μM)就可顯著地增加細胞毒性，并提出了産生細胞毒性的機理可能是ATX270産生了瞬間的毒性中間體。同一年，UchidaN等人對患有急性ATL的病人進行了離體血液實驗，所使用的增敏劑為光卟啉，用450kHz的超聲波照射60s，聲強為300mW/cm2。實驗結果表明，當血液中光卟啉的濃度為100μg/mL時，細胞的存活率為30.0%±23.0%，而無光卟啉時，存活率為69.4%±22.5%，二者具有明顯的不同，因此有人設想，SD2CT療法可以用于ATL病人的治療。
1998年，SasakiK等人對移植到小鼠腎部位的Walker256腫瘤進行了抗腫瘤實驗，此次實驗是采用了二次協波技術進行，所使用的超波頻率分别為0。5MHz和1。0MHz。通過實驗發現，當超聲波的聲強低于8W/cm2或ATX270的濃度低于1。0mg/kg時，均不能産生明顯的抗腫瘤效應。
2000年，JinZH等人同時使用SDCT療法和PDCT療法對荷瘤鼠進行抗腫瘤實驗，此次實驗使用了二種增敏劑，PH2126(pheophorbide2aderivative)和ATX270。實驗結果表明，無論使用哪一種增敏劑，二種療法的結合使用都可以使抑瘤率達到92%，單獨使用則僅為27%。更令人高興的是，PH2126結合二種療法在治療20天後，有25%荷瘤鼠的腫瘤完全消失，并且存活期已超過了120天，而單一治療組的存活期僅為77295天。
光動力療法有何副作用
光動力療法的主要不良反應是光過敏反應。對于使用PHOTOFRIN這類光敏劑的患者來說，由于皮膚内殘留的光敏劑清除過程較慢，患者在注射光敏劑後的一個來月中，必須避免陽光直射或強烈的燈光照射，以防止不必要的皮膚光過敏反應。一旦發生光過敏反應，其表現為皮膚局部出現紅疹或水泡，這可以通過常規處理迅速獲得緩解。
另外，在治療後數天内，患者的治療部位有可能出現局部的暫時的反應性水腫，這也可能造成某些不适，如胸、背或腹部的疼痛，支氣管癌的病人發生呼吸困難，食管癌的病人發生吞咽困難，膀胱癌的病人發生尿頻、血尿等，其他有可能出現的副反應如發燒、便秘，所有這些都因具體治療的病變部位和病情而異，但一般均不嚴重，持續時間也短，多可通過常規處理得到緩解。
總的說來，光動力治療的毒副作用可以說是很輕的，皮膚的光敏反應完全可以通過避光加以預防，光動力治療也不會損害造血系統和免疫系統的功能。所有這些對于病人的治療和生活都是很有利的。
總而言之光動力治療的毒副作用可以說是很小的，最重要的是它不會損害造血系統和免疫系統的功能，而這一點是化療和放療中不得不認真考慮的問題。
光動力療法的适應症
光動力療法是治療多種實體惡性腫瘤和某些良性病變的一項新技術，具有一些重要優點，恰可補償目前常規手段的某些不足。因此，在有條件的醫院裡，醫生通過對這項技術獨特性的準确把握，把它合理地整合到腫瘤綜合治療的總體設計中，有可能兼顧腫瘤控制和改善生存質量兩個方面，獲得更好的效果。對于一些癌症雖屬早期、但因心、肺、腎等重要器官的功能障礙不能或不适合進行手術等常規治療的病人，更有可能通過光動力治療獲得治愈。
一般說來，光動力療法的應用要遵循以下原則：
（1）在不降低生存質量要求的前提下有利于提高腫瘤控制效果；
（2）在不降低腫瘤控制效果的前提下有利于改善患者生存質量；
（3）在腫瘤控制效果上冒一定風險可換來生存質量的大幅改善。
光動力治療腫瘤适應症：
臨床主要用于腔道、腔體、體表的腫瘤及某些異常增生。
主要适應證：食道癌、贲門癌、支氣管肺癌、膀胱癌、鼻咽癌等。
适應症為：胃癌、口腔癌、喉癌、支氣管癌、肺癌、膽管癌、肝癌、宮頸癌、結直腸癌、皮膚癌、乳腺癌、腦癌、陰道癌、陰莖癌、腦膠質細胞瘤等。
光動力治療同時還适應于以下方面皮膚癌：基底細胞癌、鱗狀上皮癌、惡性黑色素瘤、Bowen氏病、皮膚濕疹樣癌、原位癌等。
特别适用年老體邁或有手術、化療、放療禁忌症的病人，或術後、放療後複發的病人。
光動力療法的臨床應用
光動力療法作為腫瘤治療的一項新技術，與手術、化療、放療等常規手段相比，具有許多重要優點，在腫瘤的綜合治療中日益顯示出重要作用。
1、口咽癌：早期口腔癌、鼻咽癌有效率75%－100%；
2、食管癌：根治早期癌；有效改善進展型食管癌的梗阻；很有效的治療頸段食管癌；可治療黏膜下播散性食管癌；對于向腔内生長、已放支架的食管癌，可消除腔内腫瘤；
3、Barrett食管：不僅能有效消除Barrett食管上皮，且能治療早期食管腺癌；
4、肺癌：對早期支氣管癌，治愈率90%，對于進展性阻塞性支氣管癌，改善率85%；
5、胃癌：對早期胃癌，根治率85%；有效改善進展型胃癌症狀；
6、膀胱癌：根治原位癌，對進展性癌有效率71%；
其他治療有效的癌症：結直腸癌，膽管癌，特别适用于肝門部膽管癌、胰腺癌和壺腹癌、腹腔腫瘤、胸腹膜間皮瘤、肝癌、腦瘤、泌尿生殖道癌；
光動力療法的優點
與手術、化療、放療等常規治療手段相比，光動力療法具有如下重要優點：
創傷很小借助光纖、内窺鏡和其他介入技術，可将激光引導到體内深部進行治療，避免了開胸、開腹等手術造成的創傷和痛苦。
毒性低微進入組織的光動力yao物，隻有達到一定濃度并受到足量光輻照，才會引發光毒反應殺傷腫瘤細胞，是一種局部治療的方法。人體未受到光輻照的部分，并不産生這種反應，人體其他部位的器官和組織都不受損傷，也不影響造血功能，因此光動力療法的毒副作用是很低微的。
選擇性好光動力療法的主要攻擊目标是光照區的病變組織，對病竈周邊的正常組織損傷輕微，這種選擇性的殺傷作用是許多其他治療手段難以實現的。
适用性好光動力療法對不同細胞類型的癌組織都有效，适用範圍寬；而不同細胞類型的癌組織對放療、化療的敏感性可有較大的差異，應用受到限制。
可重複治療 癌細胞對光敏yao物無耐yao性，病人也不會因多次光動力治療而增加毒性反應，所以可以重複治療。
可姑息治療 對晚期腫瘤患者，或因高齡、心肺肝腎功能不全、血友病而不能接受手術治療的腫瘤患者，光動力療法是一種能有效減輕痛苦、提高生活質量、延長生命的姑息性治療手段。
可協同手術提高療效對某些腫瘤，先進行外科切除，再施以光動力治療，可進一步消滅殘留的癌細胞，減少複發機會，提高手術的徹底性；對另一些腫瘤，有可能先做光動力治療，使腫瘤縮小後再切除，擴大手術的适應證，提高手術的成功率。
可消滅隐性癌病竈臨床上有些腫瘤，如膀胱移行細胞癌，在主病竈外可能有散在的肉眼看不見的微小癌巢，常規治療手段隻能去除主病竈，對隐性癌巢無能為力，但用光動力療法采取全膀胱充盈後表面照射的方法，消滅可能存在的所有微小病變，從而大大減少腫瘤複發的機會。
可保護容貌及重要器官功能對于顔面部的皮膚癌、口腔癌、陰莖癌、宮頸癌、視網膜母細胞瘤等，應用光動力療法有可能在有效殺傷癌組織的情況下，盡可能減少對發病器官上皮結構和膠原支架的損傷，使創面愈合後容貌少受影響、保持器官外形完整和正常的生理功能。
治療時間短由于光動力治療的創傷輕微，毒副作用很低，治療後病人恢複迅速，住院時間縮短。
光動力療法的未來展望
PDCT療法的治療效果與所使用的光敏性化合物是有很大關系的，随着光敏劑的不同而顯示出不同的療效。因此，開發比HP和HPD在更短的時間内進入腫瘤細胞和以便快的速度由正常細胞中清除的光敏劑就顯得尤為重要。這樣不但可以提高療效，還可以減少光毒性。另外，為了提高光照的深達性，研制長波長的光敏劑，探明光敏劑對腫瘤細胞選擇性和親和性的真正原因以及光敏劑抗腫瘤的機理，這些都是未來急待解決的問題。
最近，開發出的強親水性葉綠素系列的光敏性化合物的排洩速度遠遠快于HP和HPD系列的光敏性化合物。在正常組織中12h内幾乎完全被排洩掉，而在腫瘤組織中可以存留24h，一般靜脈注射3～6h，這種光敏性化合物在正常組織和腫瘤組織中的濃度差即可達到最大值，這個時間内即可進行激光照射治療。随着研究的不斷深入，PDCT療法一定會像被人譽為的那樣成為腫瘤的克星。
1、對腫瘤細胞具有相對選擇性和組織特異性；
2、實際上對所有腫瘤均有治療作用；
3、對早期癌如食管癌和肺癌治愈率達90%，對中晚期癌的改善率70%以上；
4、無毒性，安全，無免疫和骨髓抑制作用；
5、不影響其他治療，與手術、放化療相輔相成；
6、光動力療法治療時間短；
7、在48——72小時内即出現療效；
