緻病原因
目前導緻左室高電壓的發生機制有如下理論：
1.循環系統器質性疾病等引起繼發性介導因素
如去甲腎上腺素、血管緊張素、皮内素、炎症細胞因子、醛固酮等增加，作用于心肌，使心肌細胞重塑，引起心肌細胞肥大；細胞肥大導緻左室表面積增加，産生的電偶數目增多，粗大的心肌細胞内部電阻減小緻使左室除極産生的電動力增大，投影在左室面導聯上，QRS波振幅異常增大。
2.非循環系統器質性疾病
如呼吸系統疾病、自主神經功能紊亂、心髒神經官能症、β受體亢進等所引起的疾病常有交感神經張力過高的症狀和體征，如心率增快、動脈搏動增強、收縮壓升高、乏力、失眠等。
3.容積導體的傳導性及體質等因素。
診斷目的
探讨心電圖左室高電壓對評估高血壓心肌微血管病變的價值。
診斷方法
應用心肌對比超聲心動圖，靜注微泡造影劑(全氟顯)後，采用間斷諧波成像技術測量靜息時和注射雙嘧達莫後心肌的A、β和A·β，并計算出A、β比值和冠脈微血管的血流儲備(CMVFR)。結果與對照組相比，高血壓伴心電圖左室高電壓患者靜息時的A、β和A·β值均增高；而應用雙嘧達莫後左室高電壓和無左室高電壓組增加的幅度明顯減少，A、β比值、β比值以及CMVFR顯著降低。其中左室高電壓者降低更明顯；随着高血壓病情的加重，A、β值逐漸增高，A比值、β比值和CMVFR逐漸下降，A、β和A·β值與Rv5、Sv1、Rv5+Sv1、SBP、DBP顯著正相關(P<0．05和0．01)，CMVFR與Sv1和DBP顯著負相關(P<0．01)。
診斷結論
高血壓患者的靜息心肌微循環血流量增加、心肌微血管儲備和非内皮依賴性的血管擴張能力明顯受損，心肌毛細血管密度明顯減少，并且随着疾病的進展而加重；高血壓LVH患者較無LVH者的心肌微血管功能受損程度更嚴重；高血壓患者如果合并心電圖左室高電壓時，應考慮存在心肌微血管病變的可能性；MCE對診斷高血壓微血管疾病有着良好的應用前景。
臨床意義
體表心電圖各導聯間Q-T間期的差異稱為Q-T間期離散度(QTd)。也即指體表12導聯心電圖。最理想的是12導聯同步記錄中測量的最大Q-T間期(QTmax)與最小Q-T間期(QTmin)之差。QTd反映了心室肌複極化的不均一性和電不穩定的程度。QTd顯著延長，說明其發生心肌複極不同步的程度增加，容易引起心肌缺血、惡性心律失常等心血管事件的發生。
1.左室高電壓是診斷左心室肥大的重要指标
目前，心電圖檢查結果中表現為左室高電壓者并不多見。盡管科技日趨發達，但心電圖在診斷左心室肥大仍具有重要意義，左室高電壓便是診斷左心室肥大的重要指标。
2.左室高電壓對高血壓心肌微血管病變的意義
高血壓患者的靜息心肌微循環血流量增加、心肌微血管儲備和非内皮依賴性的血管擴張能力明顯受損，心肌毛細血管密度明顯減少，并且随着疾病的進展而加重；高血壓左室肥厚患者較無左室肥厚者的心肌微血管功能受損程度更嚴重；高血壓患者如果合并心電圖左室高電壓時，應考慮存在心肌微血管病變的可能性。
