1.早産兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能産生PS，但量不多，且極少轉移至肺泡表面，随着胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早産肺中PS的量越少，RDS的發生率也愈高，胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大，此時是産前預防的最佳階段，32～34周以後激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以後是PS迅速進入肺泡表面的階段，早産兒出生後肺仍繼續發育，生後72～96小時内産生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此隻要在PS缺乏階段加以補充，使早産兒渡過難關，存活率可以提高。
2.糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也随之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能适應糖代謝的需要，使葡萄糖轉變成糖原，這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質激素的作用，影響肺的發育。
3.宮内窘迫和出生時窒息
宮殿内窘迫多發生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難産引起，是新生兒發生RDS的原因之一。
肺外觀大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結構的物質，即透明膜，有時可見透明膜部分遊離于肺泡中，肺泡管和細支氣管擴張，壁上也附有透明膜，肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，并可見到大單核和多核細胞滲出，存活32小時以上者常并發肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。
臨床表現
患嬰多為早産兒剛出生時哭聲可以正常，6～12小時内出現呼吸困難，逐漸加重伴呻吟。呼吸不規則，間有呼吸暫停面色因缺氧變得灰白或青灰，發生右向左分流後青紫明顯，供氧不能使之減輕缺氧重者四肢肌張力低下。體征有鼻翼搧動，胸廓開始時隆起以後肺不張加重，胸廓随之下陷，以腋下較明顯吸氣時胸廓軟組織凹陷，以肋緣下、胸骨下端最明顯肺呼吸音減低，吸氣時可聽到細濕啰音。本症為自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加，恢複希望較大。但不少嬰兒并發肺炎使病情繼續加重，至感染控制後方好轉。病情嚴重的嬰兒死亡大多在三天以内以生後第二天病死率最高。
以呼吸急促（＞60次/分）、呼氣呻吟、青紫、鼻扇及吸氣性三凹征（吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙出現明顯凹陷）為主，并呈進行性加重，嚴重時表現為呼吸淺表、呼吸節律不整、呼吸暫停及四肢松弛。輕型患兒可僅有呼吸困難、呻吟，而青紫不明顯，經治療後可恢複。此外，選擇性剖宮産患兒的臨床表現與早産兒相比，起病稍遲，症狀可能更重。
檢查
1.實驗室檢查
（1）泡沫試驗 将患兒胃液（代表羊水）1毫升加95%酒精1毫升，振蕩15秒，靜置15分鐘後，如果沿管壁有多層泡沫表明PS多，可除外RDS；如果無泡沫表明PS少，可考慮為RDS；如果介于兩者之間，則可能是RDS。其機理為PS利于泡沫形成和穩定，而酒精則起抑制作用。
（2）卵磷脂/鞘磷脂值 羊水或患兒氣管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5～2可疑，<1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成分的測定也有助于診斷。
2.X線檢查
胸片表現較特異，對RDS診斷非常重要。①毛玻璃樣改變：兩肺呈普遍性透過度降低，可見彌漫性均勻一緻的細顆粒（肺泡不張）網狀影。見于RDS初期或輕型病例。②支氣管充氣征在普遍性肺泡不張（白色）的背景下，呈熟知狀充氣之支氣管（黑色）清晰顯示，RDS中，晚期或較重病例多見。③白肺：整個肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失，見于嚴重RDS動态拍攝X線胸有助于診斷及治療效果的評估。
3.彩色Doppler超聲檢查
确診PPHN和動脈導管開放。
4診斷
根據病史、臨床症狀和實驗室檢查資料可以診斷。
治療
1.一般治療
（1）保溫 放置在自控式暖箱内或輻射式搶救台上，保持皮膚溫度在36.5℃。
（2）監測 體溫、呼吸、心率、血壓和血氣。
（3）保證液體和營養供給 第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（kg.d）以後逐漸增加到120～150ml/（kg.d）并補充電解質，病情好轉後改為經口喂養，熱能不足使輔以部分靜脈營養。
（4）糾正酸中毒。
（5）關閉動脈導管 應嚴格限制入液量，并給予利尿劑，如仍不關閉者，可靜脈注射消炎痛、劑量為每次0.2mg/kg，首次用藥後12、36小時做各用1次、共3次。其機理為：前列腺素E是胎兒及生後初期維持動脈導管開放的重要物質，而前列腺素合成酶抑制劑（消炎痛）可減少前列腺素E的合成。有助于導管關閉。用要五無效時可考慮手術結紮。
（6）抗生素 根據肺内繼發感染的病原菌（細菌培養和藥敏）應用相應抗生素治療。
2.氧療和輔助通氣
（1）吸氧 根據發绀程度選用鼻導管、面罩或頭罩吸氧，因早産兒易發生氧中毒，故以維持PaO250～70mmHg（6.7～9.3kPa）和TcSO285%～92%為宜。
（2）持續呼吸道正壓及常頻機械通氣。
（3）其他 近年大樣本、多中心的研究表明當CMV治療難以奏效時，改用高頻振蕩或高頻噴射呼吸機，可減少常頻呼吸機的負作用，以取得較好的療效。ECMO對呼吸機治療無效的病例有一定療效。
3.PS替代療法
可明顯降低RDS病死率及氣胸發生率，同時可改善肺順應性和通換氣功能，降低呼吸機參數，PS目前已常規用于預防或治療RDS。
（1）PS 包括天然、半合成及人工合成三種。
（2）使用方法 一旦确診應盡早使用（生後24小時内）經氣管插管分别取仰卧位、右側卧位、左側卧位和再仰卧位各1/4量緩慢注入氣道内，每次注入後應用複蘇囊加壓通氣1～2分鐘，PS制劑不同，其劑量及間隔給藥時間各異，視病情予以2～4次。
預防
1.産前預防
指有可能發生早産的孕婦在妊娠後期給予腎上腺皮質激素，以預防早産兒出生後發生RDS或減輕RDS的症狀。
ACH預防雖有肯定療效，但仍有10%孕婦的早産兒發生RDS，因此考慮加用其他激素再提高療效。甲狀腺素有促進肺成熟的作用，但由于不易通過胎盤屏障，臨床上無法應用，後來發現動物腦組織中的甲狀腺釋放激素結構功能與甲狀腺素相似，且能通過胎盤，可用為預防制劑。劑量每次0.4mg，每8小時1次，共4次。有的孕婦可能出現副作用，表現有惡心、嘔吐和高血壓，可減至半量。加用TRH後，RDS的發生率和病死率更降低。
2.産後預防
指出生後半小時内給嬰兒肺表面活性和物質以預防RDS的發生或減輕其症狀，多用于産前孕母未作預防的嬰兒。預防愈早效果愈好，最好在嬰兒呼吸開始前或在呼吸機正壓呼吸開始前從氣管插管内滴入，可使PS在肺内均勻分布，預防的效果表現在RDS的發生率和病死率降低，發病者的病情較輕。
3.聯合預防
指産前為孕婦用ACH，産後為新生兒用PS的聯合預防。
（1）産前預防開始比較晚，孕婦未到24小時已分娩；
（2）宮内窘迫嚴重的新生兒，生後發生的RDS也常常嚴重，此采用聯合預防為妥，動物實驗證明聯合預防比單獨預防效果好。
