理化性質
密度：4.298kg/m3
熔點：-118℃
沸點：8.2℃
閃點：-29.57℃
折射率：1.419
飽和蒸汽壓：161.6kPa（20℃）
臨界溫度：182℃
臨界壓力：5.67MPa
外觀：無色其他
溶解性：微溶于水，溶于芳烴、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多數有機溶劑
分子結構數據
摩爾折射率：16.4
摩爾體積（cm3/mol）：64.9
等張比容（90.2K）：153.8
表面張力（dyne/cm）：31.5
極化率（10-24cm3）：6.5
計算化學數據
疏水參數計算參考值（XlogP）：1.8
氫鍵供體數量：0
氫鍵受體數量：1
可旋轉化學鍵數量：0
互變異構體數量：0
拓撲分子極性表面積：17.1
重原子數量：4
表面電荷：0
複雜度：29
同位素原子數量：0
确定原子立構中心數量：0
不确定原子立構中心數量：0
确定化學鍵立構中心數量：0
不确定化學鍵立構中心數量：0
共價鍵單元數量：1
毒性
概述
本品是典型的暫時性毒劑。吸入中毒的半緻命劑量LD50為3200mg/kg，半失能劑量1600mg·min/m3。吸入後，經幾小時的潛伏期出現症狀，表現為呼吸困難、胸部壓痛、血壓下降，嚴重時昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防護，通常不需消毒。抗毒藥有烏洛托品等。出現肺水腫症狀者禁止人工呼吸。
健康危害
侵入途徑：吸入、經皮吸收。
健康危害：主要損害呼吸道，導緻化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫。
急性中毒：輕度中毒，患者有流淚、畏光、咽部不适、咳嗽、胸悶等；中度中毒，除上述症狀加重外，患者出現輕度呼吸困難、輕度紫绀；重度中毒出現肺水腫或成人呼吸窘迫綜合征，患者劇烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明顯紫绀。肺水腫發生前有一段時間的症狀緩解期（一般1-24小時）。可并發縱隔及皮下氣腫。
毒理與環境
急性毒性：LC50 1400mg/m3，1/2小時（大鼠吸入）；人吸入3200mg/m3，緻死；人吸入25ppm×30分鐘，最小緻死濃度。
亞急性和慢性毒性：動物吸入0.0008mg/L，5小時 (5天)，40%出現肺氣腫。
污染來源：光氣用作聚氨酯制品處理劑、增塑劑、聚碳酸酯原料，纖維處理劑、除草劑、炸藥穩定劑、染料、染料中間體和藥品原料，在生産中的跑、冒、滴、漏或意外洩漏。
危險特性：不燃。化學反應活性較高，遇水後有強烈腐蝕性。
燃燒（分解）産物：氯化氫。
環境标準：中華人民共和國國家職業衛生标準GBZ2.1-2007工作場所有害因素職業接觸限值化學有害因素車間空氣中有害物質的最高容許濃度MAC：0.5mg/m3。
中毒機理
光氣吸入中毒後的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對于肺水腫産生的原因，學說頗多，諸如酰化作用、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程
一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的酰化作用（acylation）有密切關系。光氣為酰鹵類化合物，活性基團是羰基（O=C），化學性質非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基團發生酰化反應，引起肺酶系統的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導緻肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質，該物質有降低肺泡内液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不緻萎陷，并保持肺泡内的幹燥。二棕榈酰磷脂酰膽堿（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉移酶的參與。光氣中毒後，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質功能下降，從而肺泡内液體表面張力增大而緻肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管内大量外滲，導緻肺水腫的産生。
病理變化
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。
吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫後，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡内氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導緻血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。
肺水腫晚期，由于①肺泡内含有大量液體，肺内壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺内使血循環内血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。後者又可加重組織缺氧，體内氧化不全産物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血内CO2含量逐漸降低，内髒毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀态。此期因肺水腫合并循環衰竭，機體失去代償能力。
随着肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一緻。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導緻呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現“大理石樣”。
臨床表現
光氣中毒，根據中毒程度，臨床上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、症狀很輕，分期不明顯，僅表現為消化不良和支氣管炎症狀，一周内即可恢複。閃電型中毒極為少見，多發生在吸入毒劑濃度極高時，在中毒後幾分鐘内，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。
光氣可以用于制備活化聚乙二醇，用于修飾蛋白藥物，增加蛋白藥物的穩定性。
毒理數據
應急處理
迅速撤離洩漏污染區人員至上風處，并立即進行隔離，小洩漏時隔離150米，大洩漏時隔離450米，嚴格限制出入。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。從上風處進入現場。盡可能切斷洩漏源。合理通風，加速擴散。噴氨水或其它稀堿液中和。構築圍堤或挖坑收容産生的大量廢水。漏氣容器要妥善處理，修複、檢驗後再用。
光氣很容易水解，即使在冷水中，光氣的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物質均不會染毒。光氣與氨很快反應，主要生成尿素和氯化铵等無毒物質，因此，濃氨水可對光氣消毒。光氣與有機胺作用，生成二苯脲白色沉澱和苯胺鹽酸鹽。可用此反應來檢驗光氣。光氣在堿溶液中很快被分解，生成無毒物質。各種堿、堿性物質均可對光氣進行消毒。
防護措施
呼吸系統防護：正常作業時，應該佩戴過濾式防毒面具（全面罩）。緊急事态搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器。眼睛防護:呼吸系統防護中已作防護。
身體防護：穿膠布防毒衣。
手防護：戴橡膠手套。
其他：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。實行就業前和定期的體檢。
急救措施
皮膚接觸：脫去被污染的衣着，用流動清水沖洗。
眼睛接觸：提起眼睑，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進行人工呼吸。就醫。
滅火方法：本品不燃。消防人員必須佩戴過濾式防毒面具(全面罩)或隔離式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上風處滅火。切斷氣源。噴水冷卻容器，可能的話将容器從火場移至空曠處。萬一有光氣漏逸，微量時可用水蒸氣沖散，較大時，可用液氨噴霧沖洗。
滅火劑：霧狀水、幹粉、二氧化碳。
中毒分期
中、重度中毒病情發展迅速而嚴重，典型的臨床表現可分為四期：
刺激期
吸入光氣立即出現刺激症狀，主要表現有：眼和呼吸道刺激症狀出現早，有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異常或久存光氣味，咽喉部及胸骨後疼痛等；植物神經和中樞神經系統症狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、惡心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下，高濃度短時間中毒，刺激症狀重；低濃度長時間中毒刺激症狀較輕。但吸入劑量較大時，呼吸道的刺激症狀明顯，持續時間也較長。
潛伏期
刺激症狀消失或減輕，自覺症狀好轉，但病理過程仍在發展，肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2～13小時。重度中毒2～4小時，甚至1小時；中度中毒為8～12小時，有時長至24小時。
肺水腫期
從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生，此期一般為1～3天。
肺水腫（首先出現間質性肺水腫）的早期症狀有：全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱，肺底部有細濕性啰音或撚發音。胸部影象學檢查有肺水腫征象。繼之，全身狀況惡化、很快出現肺泡性肺水腫。典型的症狀和體征為氣喘、呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、惡心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音。肺下界降低，心濁音界消失；聽診時全肺滿布幹性及濕性啰音。血液檢查表現為血液濃縮征象，動脈血氧分壓、血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進展很快，一般在24小時内達到高峰。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分為兩個階段。
1．紫绀型缺氧階段：此階段血氧含量下降，皮膚粘膜紫绀、但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高，脈搏快而有力。神志清楚，體溫升高可達38～39℃。由于肺水腫使CO2排出障礙，血中碳酸增高，導緻呼吸性酸中毒；也可因過度換氣使CO2排出過多，造成呼吸性堿中毒。
2．蒼白（或休克）型缺氧階段：病情繼續惡化，呼吸極度困難。嚴重時全部呼吸輔助肌均參加運動，逐漸出現循環衰竭：脈細數不規則、血壓下降、皮膚粘膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時，血氧含量更低，氧化不全産物增加，導緻代謝性酸中毒。
光氣中毒後的症狀和體征24～48小時達到高峰，如不及時救治，可在1～3天内死亡，重度中毒可能在5天内死亡。因此，凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3～4天。
恢複期
中毒較輕或經治療後肺水腫液可于發病後2～4天内吸收，全身情況好轉。咳嗽、氣短減輕、痰量減少、體溫下降，肺部啰音減少或消失。X線檢查，肺功能及血氣分析結果逐漸恢複正常。一般在中毒後5～7天基本痊愈，2～3周可恢複健康。但數周内仍有頭暈、咽幹、食欲不振、呼吸循環功能不穩定等。
如有繼發感染，一般在中毒後第3～4天病情惡化。體溫繼續升高，肺水腫吸收遲緩，可在中毒後8～15天因支氣管肺炎而死亡。此外，還可能發生其它并發症，如胸膜炎、支氣管炎，偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞。
後遺症
主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病體質等。光氣中毒的預後取決于吸入的劑量、病情、救治情況及并發症。潛伏期中難以判斷預後。出現蒼白型窒息者多預後不良。死亡時間大多在中毒後1～2天内。能度過48小時以上者，一般可恢複健康而留後遺症。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。晚期多半死于支氣管肺炎。
光氣毒劑
光氣是一種毒害作用巨大的化學戰劑，用于制造毒氣彈。光氣毒劑最早在一戰中應用。
自從伊普爾毒氣戰後，戰争雙方的決策者、指揮者開始熱衷化學戰。戰争促進了化學武器的發展，一戰中出現了多種毒劑，除了氯氣外，又出現了光氣，是殘害生靈的戰場毒魔。
光氣是一氧化碳與氯氣在日光下合成，為無色氣體，它能傷害人體呼吸器官，嚴重時導緻人體死亡。1915年12月19日，德軍發射裝填光氣的火箭彈。英軍陣地上有1000多人中毒，100多人死亡。
在一戰中，光氣這種毒劑得到廣泛應用，交戰雙方都使用了光氣這種毒劑，使用量達到10萬噸之多。
二戰時，日軍鑒于芥子氣毒性過大，自己也無法防護。于是瞄準了光氣，因為光氣隻能通過呼吸道中毒，而我軍又無防護，所以大量使用光氣，并将其稱為“特種煙”（為日軍對窒息性毒氣的隐敝稱呼）。
