臨床分類
根據病因臨床上一般将蛛網膜下腔出血分為外傷性（繼發性）和非外傷性（自發性）。
1、非外傷性（自發性）蛛網膜下腔出血
動脈瘤、畸形腦動脈、高血壓等造成腦血管破裂，血液進入蛛網膜下腔，引發一系列病症。
2、外傷性（繼發性）蛛網膜下腔出血
腦實質、腦室出血，外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔。
病因
總述
本病主要為動脈瘤、高血壓等原因造成的腦底部或表面血管破裂，使得血液流入蛛網膜下腔所緻。動脈瘤、高血壓、吸煙、酗酒等為蛛網膜下腔出血的獨立危險因素，濫用某些藥物、年齡、懷孕、體型等也與本病有關。
基本病因
1、顱内動脈瘤
是原發性蛛網膜下腔出血最常見的病因，其中先天性粟粒樣動脈瘤約占75%，還可見高血壓、動脈粥樣硬化所緻梭形動脈瘤及感染所緻的真菌性動脈瘤等。
2、血管畸形
血管壁薄弱處于破裂臨界狀态，激動或不明顯誘因可導緻破裂。約占SAH病因的10%，其中動靜脈畸形（AVM）占血管畸形的80%，多見于青年人。
3、其他
如顱内腫瘤、垂體卒中、血液系統疾病、顱内靜脈系統血栓和抗凝治療并發症等，可引起血管壁病變，最終導緻破裂出血。此外，約10%患者病因不明。
危險因素
1、高齡人群。
2、吸煙、大量飲酒。
3、有動脈瘤破裂病史、動脈瘤體積較大或患有多發性動脈瘤等。
4、濫用藥物，如可卡因和苯丙醇胺。
誘發因素
劇烈運動、咳嗽、情緒激動、飲酒、過度疲勞、用力排便等可誘發本病。
症狀
總述
SAH臨床表現差異較大，輕者可沒有明顯臨床症狀和體征，重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年發病居多，起病突然（數秒或數分鐘内發生），多數患者發病前有明顯誘因，常以突發的劇烈頭痛起病，大多伴有惡心、嘔吐，還可以有意識不清或煩躁、幻覺、說胡話等精神症狀；少數出現癫病發作。發病幾小時後可以出現腦膜刺激征（脖子僵直、頭疼、嘔吐等）。
典型症狀
1、頭痛
動脈瘤性SAH的典型表現是突發異常劇烈頭痛，可以是局部頭痛，也可能是全頭痛，頭痛不能緩解或呈進行性加重。多伴發一過性意識障礙和惡心、嘔吐。約1/3的動脈瘤性SAH患者發病前數日或數周有輕微頭痛的表現，動脈瘤性SAH的頭痛可持續數日不變，2周後逐漸減輕，如頭痛再次加重，常提示動脈瘤再次出血。
2、腦膜刺激征
多見于青壯年患者，表現為頸部僵直、頭疼、嘔吐等。腦膜刺激征常于發病後數小時出現，3～4周後消失。
3、眼部症狀
部分患者可出現上眼睑下垂、眼底出血。
4、精神症狀
約25%的患者可出現精神症狀，如欣快、谵妄和幻覺等，常于起病後2～3周内自行消失。危重者可有行為混亂、不同程度的意識不清甚至昏迷，少數可有癫痫發作等。
5、其他症狀
部分患者可以出現不能說話、輕微偏癱、消化道出血等。
伴随症狀
部分患者可伴有發熱。
并發症
1、再出血
是SAH主要的急性并發症，指病情穩定後再次發生劇烈頭痛、嘔吐、痫性發作、昏迷甚至去腦強直發作，2周内累計再出血率為20%~25%，1個月時為30%，6個月時為40%，之後每年為2%~4%。抗纖溶藥物、控制血壓可防止再出血，一般收縮壓低于160mmHg是合理的治療目标。
2、腦血管痙攣（CVS）
發生于蛛網膜下腔中血凝塊環繞的血管，痙攣嚴重程度與出血量相關，可導緻約1/3以上病例腦實質缺血。臨床症狀取決于發生痙攣的血管，常表現為波動性的輕偏癱或失語，有時症狀還受側支循環和腦灌注壓的影響，對載瘤動脈無定位價值，是死亡和緻殘的重要原因。一般病後3～5天開始發生，5～14天為遲發性血管痙攣高峰期，2～4周逐漸消失。可通過維持血容量和血壓，早期應用鈣通道阻滞劑，早期手術去除動脈瘤預防。
3、急性或亞急性腦積水
起病1周内約15%～20%的患者發生急性腦積水，由于血液進入腦室系統和蛛網膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環通路所緻。輕者出現嗜睡、思維緩慢、短時記憶受損、上視受限、展神經麻痹、下肢腱反射亢進等體征，嚴重者可造成顱内高壓，甚至腦疝。亞急性腦積水發生于起病數周後，表現為隐匿出現的癡呆、步态異常和尿失禁。
4、貧血
是本病較為常見的并發症。應謹遵醫囑補充血容量或輸注紅細胞，另外積極治療原發病，即引起貧血的蛛網膜下腔出血。貧血診斷标準：成年男性血紅蛋白（Hb）<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕婦Hb＜100g/L。
5、深靜脈血栓形成和肺栓塞
為本病常見的并發症。患者可以使用彈力襪，高危患者可使用間斷的充氣壓力裝置進行預防。預防血栓若需要使用低分子肝素，應在動脈瘤手術或栓塞12h以後。
6、其他
5%～10%的患者發生癫痫發作，不少患者發生低鈉血症。
