心絞痛:發作性胸痛或胸部不适為主要表現的臨床綜合-中文百科頻道

概述

心絞痛是指由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄導緻冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合征。冠心病目前在我國的發病率呈逐年上升趨勢，嚴重危害着人民群衆的健康和生活。所以普及宣傳冠心病的知識，積極有效地防止冠心病是對于提高人民群衆的健康是有重要意義的。

本病多見于男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。

大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。

心絞痛的産生機理，主要是由于心肌血液供應與需要之間失去平衡所緻。其特點為胸前區陣發性的壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位于胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑後消失。

類型

臨床上心絞痛分為：

①穩定性AP（stable angina pectoris）又稱輕型心絞痛，一般不發作，可穩定數月，僅在重體力、腦力勞動或其他原因所緻一過性心肌耗氧量增高時出現症狀；

②不穩定性AP（unstable angina pectoris）臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。發作強度和頻度逐漸增加，患者大多至少有一支冠狀動脈主幹近側端高度狹窄。

③變異性AP（variant angina pectoris）又稱Prinzmetal心絞痛，常于休息或夢醒時因冠狀動脈收縮性增加而引起的AP。多無明顯誘因，心電圖與其它型AP相反，顯示有關導聯ST段擡高，主要是冠狀動脈痙攣引起的。雖然AP程度重，持續時間或長或短，但很少導緻心肌梗死。此型AP對血管擴張藥如硝酸甘油反應良好。

發病機制

關于心絞痛發病原理至今尚無定論，對其争議可追溯到本世紀初。COLBECK80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所緻（即機械假說），20年後，Lewis則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說争論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所産生的緻痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。

心髒的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在内髒器官上的分布數量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發生缺血缺氧時，局部産生的代謝緻痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經沖動，通過第1-4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而産生疼痛。因内髒産生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分布的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位于胸骨後或心前區，并向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的衆多不同類型。

對心髒予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即産生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指标。心肌能量的産生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，隻能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。

在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可随身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈适當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而緻冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。

心肌的血液供給如減低到尚能應付心髒平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心髒負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力随時間變化率增加）和心率增快等而緻心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深。病人在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發生。

産生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌内積聚過多的代謝産物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心髒内植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，産生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心髒解剖位置處。有人認為，在缺血區内富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接産生疼痛沖動。

病因分析

心絞痛的直接發病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要緣于冠心病。有時候，其他類型的心髒病或者失控的高血壓也能夠引起心絞痛。

如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。這種斑塊如果發生在冠狀動脈，就會導緻冠狀動脈縮窄，進一步減少其對心髒肌肉的供血，也就形成了所謂的冠心病。而其中冠狀動脈内脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程又稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩定，這樣就會導緻冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，也就更容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈内壁這種闆塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：

1、冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導緻經過的血流大大減少；

2、形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈；

病因分析在右邊的插圖中，圖A顯示了正常冠狀動脈内正常的血流情況。而圖B顯示了冠狀動脈内斑塊的沉積。

穩定性心絞痛

穩定性心絞痛中，導緻胸部疼痛或者不适最直接的原因就是體力活動。嚴重阻塞的冠狀動脈在心髒需氧量較低時（比如靜坐或者靜躺）或許可以為心肌提供充分的供血。而一旦開始進行體力的活動（譬如爬山或者爬樓梯），心髒負荷就會加重，從而需要更多的氧氣供應。其它導緻這種心絞痛病情發作的原因是：

1、情緒壓力

2、處于極熱或者極冷的環境中

3、油膩的食物

4、抽煙

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛的發病原因，是血液凝塊部分或者全部阻塞了冠狀動脈。如果動脈中的斑塊破裂，就可能會形成醫學血液凝塊。這些凝塊會造成很嚴重的循環阻塞。有時候一些較大的血液凝塊甚至完全可能阻塞冠狀動脈，從而引起心髒病發作（心髒猝發）。血液凝塊可能會重新形成、部分溶解，再形成…一直循環下去。每一次血液凝塊阻塞冠狀動脈時，都會導緻胸部疼痛發作。

變異性心絞痛

變異性心絞痛的發病原因是由于冠狀動脈的痙攣而引起的。這種痙攣可能會導緻冠狀動脈的收縮。這樣會使動脈血管内腔縮窄，引起心髒供血減緩甚至停止。變異性心絞痛和患者是否有冠心病無關。其它導緻為心髒供血的冠狀動脈痙攣的原因可能有以下幾個方面：

1、受涼；

2、情緒壓力；

3、服用收縮血管作用用的藥物；

4、抽煙；

5、吸食可卡因。

誘發藥物

有些藥物(包括治療心絞痛的藥物)由于其自身的藥理作用或使用不當、劑量過大或驟然停藥，可引起心絞痛，這些藥物主要有：

1、硝酸甘油：本品是治療和預防心絞痛的首選藥物，但用量過大時，可使血壓及冠狀動脈灌注壓過度降低，交感神經興奮、心率加快、心肌收縮力增強而增加心肌耗氧量，加劇心絞痛。長期或大量使用後，如果突然停藥，可緻心絞痛反跳性加劇。

2、鈣通道阻滞劑：臨床上發現有些心絞痛患者應用鈣通道阻滞劑後，不僅不能緩解，反而能誘發或加重心絞痛。原因是此類藥在擴張冠狀動脈的同時，能反射性地引起交感神經興奮性增強，增加心肌氧量，從而誘發心絞痛。此時，應及時停藥，或與β--受體阻斷劑合用。

3、普萘洛爾：長期使用突然停藥時，可引起冠狀動脈痙攣，而緻心絞痛加劇或引起急性心肌梗死。

4、雙嘧達莫(潘生丁)：為冠狀動脈擴張劑，但僅能擴張非缺血區冠狀動脈的小阻力血管，對缺血區血管不僅不能擴張，反而使缺血區的血液流向非缺血區，即所謂“冠狀動脈竊血現象”，使缺血區血供更加減少，從而誘發或加重心絞痛。

5、阿司匹林：大劑量使用(每日服用4g)能誘發和加重變異型心絞痛。其機制是大劑量的阿司匹林可抑制前列環素(PGI2)合成酶，使PGI 2(有抗冠狀動脈收縮作用)的合成減少，引起冠狀動脈痙攣而加重心絞痛，故使用阿司匹林應以小劑量為宜(每日不得超過0.6g)。

6、抗高血壓藥：肼屈嗪、哌唑嗪及二氮嗪等，可反射性地引起交感神經興奮性增強，并能降低冠狀動脈灌注壓，引起心肌缺氧而誘發或加重心絞痛。

7、洋地黃類：可增強心肌收縮力，還可通過興奮迷走神經而緻冠狀動脈收縮，誘發心絞痛。

8、多巴胺：可直接興奮冠狀動脈的α--受體，引起血管收縮、心率加快和心肌耗氧量增加，應用劑量過大可誘發或加重心絞痛。

9、拟交感胺藥：能興奮冠狀動脈的α--受體，引起冠狀動脈收縮而誘發或加重心絞痛。

10、雌激素：可緻冠狀動脈平滑肌張力增強，還可降低血漿凝血酶而誘發心絞痛。

11、其他：近年來，尚有吲哚美辛、縮宮素、垂體後葉素、胰島素及長春新堿誘發心絞痛的報道。

上述藥物誘發心絞痛的機制是多方面的，除與藥物使用不當有關外，還與患者所患疾病、機體狀态及特異質反應有關。

臨床表現

典型心絞痛發作是突然發生的位于胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前内側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛曆時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或舌下含服硝酸甘油片，在1～2分鐘内（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。

不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不适發悶感。

根據世界衛生組織“缺血性心髒病的命名及診斷标準”，将心絞痛分為勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現将心絞痛歸納如下的三大類：

（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：

1、穩定型勞累性心絞痛簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月内并無改變。即每日和每周疼痛發作次數大緻相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鐘），無長達10～20分鐘或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間内發生療效。

本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所緻）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區擡舉性搏動等體征。

病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滞、束支傳導阻滞、左束支前分支或後分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。

2、初發型勞累性心絞痛簡稱初發型心絞痛（initialonsetangin

apectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月内。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。

本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月内。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。

3、惡化型勞累性心絞痛簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressiveanginapectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月内疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛阈逐步下降，于是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鐘，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢複，且不出現心肌梗塞的變化。

本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞竈，隻是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢複穩定。

（二）自發性心絞痛（anginapectorisatrest）心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：

1、卧位型心絞痛（anginadecubitus）亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關系，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。

本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有争論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以緻狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平卧時靜脈回流增加，心髒工作量增加，需氧增加等有關。

2、變異型心絞痛（Prinzmetal'svariantanginapectoris）本型病人心絞痛的性質與卧位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段擡高，而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由于在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所緻。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由于該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。

3、中間綜合征（intermediatesyndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronaryinsufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作曆時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介于心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。

4、梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數周後發生的心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處于嚴重缺血狀态下又發生疼痛，随時有再發生梗塞的可能。

（三）混合性心絞痛（mixedtypeanginapectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所緻，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。

近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstableanginapectoris）一詞，指介于穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀态，包括了初發型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在内。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈内膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小闆或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。

發病人群

1.心絞痛是冠心病的臨床表現，血膽固醇過高、高血壓和吸煙人群是冠心病的一個高發人群。

2.腦力勞動者靜坐時間長、缺乏體力活動，精神緊張的人群。

3.肥胖者冠心病的發病率較高，尤其是短期内發胖或極度肥胖發病率更高。

4.吸煙人群，成年以前開始吸煙的人危害程度更高。

5.飲酒無節制人群，可以增加心髒和肝髒的負擔，引發冠心病。

分級

按勞累時發生心絞痛的情況，又可将心絞痛的嚴重程度分為四級：

Ⅰ級：日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。

Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公裡、上三樓、上坡等即引起心絞痛。

Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公裡、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。

Ⅳ級：輕微體力活動（如在室内緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。

診斷

據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所緻的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段擡高），發作過後數分鐘内逐漸恢複。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。

發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能确診，可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動态心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘緻心絞痛發作時亦可确診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈内超聲檢查可顯示管壁的病變，

臨床上判别方法：

1、性質：心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也并非“絞痛”。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不适感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。

2、部位：疼痛或不适外常位于胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位于左肩或左臂，偶爾也可伴于右臂、下颌、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位于左腋下或左胸下者很少。對于疼痛或不适感分布的範圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

3、時限：1～15分鐘，多數3～5分鐘，偶有達30分鐘的（中間綜合征除外），疼痛持續僅數秒鐘或不适感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。

4、誘發因素：以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或将臂舉過頭部的輕微動作，暴露于寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛阈低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發作；上午及下午痛阈提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不适感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

5、硝酸甘油的效應：舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應于1～2分鐘内緩解（也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準确）。對卧位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效。

鑒别診斷

1、心髒神經官能症：

本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隐痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作歎息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。症狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒适，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。

2、急性心肌梗塞：本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段擡高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鍊等增高，紅細胞沉降率增快。

3、X綜合征（syndromeX）：本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所緻，以反複發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新堿試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。

4、其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒别。

5、肋間神經痛：本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。

此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒别。

輔助檢查

1、心電圖檢查　

2、ＣＴ檢查　　

3、放射性核素檢查　

4、冠狀動脈造影

治療

發作時的治療

1、休息：發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症狀即可消除。

2、藥物治療：較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔内壓、心排血量和血壓，減低心髒前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置于舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鐘内見效。延遲見效或完全無效時提示病人并非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反複應用可由于産生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢複有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。

⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鐘見效。

⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒内開始，幾分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。

在應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜藥。

緩解期的治療

宜盡量避免各種确知足以誘緻發作的因素。調節飲食，特别是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持适當的體力活動，但以不緻發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的藥物。

1、硝酸酯制劑

⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～2小時起作用，持續4～5小時。

⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24小時。

2、β受體阻滞劑（β阻滞劑）具有阻斷拟交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心髒容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：

①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。

②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。

③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。

④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。

⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。

⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。

⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。

⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。

⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。

β阻滞劑可與硝酸酯合用，但要注意：

①β阻滞劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；

②停用β阻滞劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；

③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。

3、鈣通道阻滞劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞内，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心内膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心髒負荷；還降低血液粘度，抗血小闆聚集，改善心肌的微循環。常用制劑有：

①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d，不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。

③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滞劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滞劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滞劑合用時則有過度抑制心髒的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。

4、冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說将能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由于冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用于治療心絞痛。目前仍用的有：

①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不适等。

②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、藥疹、角膜色素沉着、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。

③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。

④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。

⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。

⑥氨茶堿100～200mg3～4次/d。

⑦罂粟堿30～60mg3次/d等。

中藥治療

中醫中藥治療根據祖國醫學辯證論治采用治标和治本兩法。

治标，主要在疼痛期應用，以“通”為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、髒腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理髒腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、郁金等）和“芳香溫通”法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。

其他治療

低分子右旋糖酐或羟乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用于心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓藥和抗血小闆藥可用于治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。

疾病日常保健

1.如果存在心絞痛症狀，一定要注意勞逸結合，注意休息，保證充足的睡眠。

2.如果存在心絞痛症狀應注意節制房事，尤其在發作期間更當注意，以免因過度興奮引起不測，甚至危及生命。

3.應注意飲食，不要攝入過多的肉類，應少吃富含脂肪、膽固醇的食物，盡量控制糖的食用量，多吃水果蔬菜，多吃魚，可喝牛奶。

4.有心絞痛症狀的患者一定要注意自己的情緒，不要大喜大悲，要心胸開闊凡事泰然處之。切不要為一點小事，而大動肝火，要保持良好的心情和心态。

5.藥物的輔助治療不可以忽視，如果有心絞痛症狀，可以在身邊準備一些藥物，像理氣活血滴丸，含有苗藥大果木姜子，可以在心絞痛發作時緩解症狀，還可以溫陽寬胸，理氣活血，對胃部沒有刺激，胃部不适的人群可以放心服用,可作為心絞痛患者的常備藥物。

6.戒煙勿容置疑，據醫學調查表明，吸煙者心肌梗死和猝死的危險比不吸煙者高2倍。可見，吸煙對于患有心髒病的病人來說，其危害無疑是大的。

7.心絞痛患者的運動量要根據自身的具體病情，進行力所能及的、适量的運動，切忌較大的運動量。

疾病注意事項

1.嚴格戒煙，吸煙可直接誘發心絞痛，使患者死于心髒病的危險性增加。

2.全面體檢，包括血壓、血生化、常規心電圖、心髒B超、多普勒等檢查。

3.控制體重，體重超過标準體重20%，心髒病發病的危險性就增加一倍。體重超标的人，尤其是老人，一旦發生心梗，最易發生心衰。

4.治療高血壓，降低高血壓可使冠心病突發的危險減少15%～20%，能在一定程度上減少冠心病的病死率。

5.低脂肪飲食，把血脂控制在适當水平，防止高血脂和的進一步發展。控制高脂飲食，通常能使膽固醇降低，發生冠心病的危險性也會降低。

預防

（一）改變生活習慣：我們可以預防或者降低心髒病或者心絞痛的風險，前提是要養成健康的生活習慣。

1、健康的飲食結構能夠有效預防或者降低高血壓、高膽固醇血症和肥胖的風險。

2、如果抽煙，就戒掉它。

3、遵照醫囑積極參加體育鍛煉。

4、如果超重或者肥胖，就采取減肥措施。

5、早睡早起，不要熬夜，養成良好的作息習慣。

（二）治療相關的疾病：除了改變生活習慣之外，人們還可以通過治療一些相關的疾病來預防心絞痛和心髒病。這些相關的疾病包括：

1、高膽固醇血症：如果血液中膽固醇的水平過高，就需要按照醫生的建議進行治療。可以按照醫囑服用降低膽固醇的藥物。

2、高血壓：如果血壓過高，也需要按照醫生的建議來控制血壓水平，可以按照醫囑服用降壓藥物。

3、糖尿病：如果患有糖尿病，需要按照醫生的指導來控制血糖水平，可以按照醫囑服用相關藥物。

4、超重或者肥胖：如果超重或者肥胖，最好和醫生一起詳細讨論一下安全減肥的問題。

（三）冠心病預防的主要措施為：

A.就是應用阿司匹林和抗心絞痛治療；

B.為控制血壓和應用β受體阻滞劑；

C.是控制膽固醇和戒煙；

D.是控制飲食和治療糖尿病；

E.是運動鍛煉和宣傳教育。

護理措施

一般護理：

1、發作時立刻停止所以活動，一般休息後症狀即可緩解；緩解期一般不需卧床休息；不穩定型心絞痛者，應卧床休息，并密切觀察。合理的運動鍛煉可促進側支循環的建立，提高體力活動的耐受量而改善症狀，最大活動量以不發生心絞痛症狀為度，要避免競賽活動及屏氣用力動作。活動中一旦出現異常情況，應立即停止活動，并給予含硝酸甘油和吸氧處理。

2、減少和避免誘因

3、飲食：給予低熱量、低脂肪、低膽固醇和高纖維的食物，要避免飽食，禁煙酒，保持排便通暢。

病情觀察

注意評估患者的疼痛，給予心電監測，描記疼痛發作時的心電圖，嚴密監測心率、心律、血壓變化，觀察患者有無面色蒼白、大汗、惡心、嘔吐等。

用藥護理

1、硝酸酯類藥物：心絞痛頻繁者給予硝酸甘油靜滴，但應控制滴速，家人不可随意調節，以防低血壓發生。第一次用藥時，患者宜平卧片刻，必要時吸氧。

2、中藥輔助治療：對于早期心絞痛患者要注意改善患者的飲食情況多食水果、蔬菜以及富含高蛋白、高纖維和不飽和脂肪酸飲食則可減少心血管事件的發生，戒除煙酒等有害因子。從而控制心絞痛患者病情的發展，注意，必要時患者可使用芪蛭通絡膠囊進行對症治療，可有效改善患者的症狀，減輕病人的痛苦。

心理護理

保持情緒穩定，解除心理壓力。

健康教育

1、良好生活習慣2、避免誘因3、就醫指導4、用藥指導5、定期檢查