研究簡史
1882年，Weidel和Rosso首先描述了百草枯，當時主要用作化學指示劑。
1933年，Michaelis和Hill發現了百草枯的氧化還原特性。
1955年，英國Jealott's Hill國際研究中心發現百草枯具有除草作用。
1962年8月，英國ICI公司（先正達前身）首先注冊并開始生産百草枯，百草枯作為除草劑正式上市，在130多個國家廣泛使用，是一種使用非常廣泛的有機雜環類、接觸滅生性高效能除草劑，市面上的産品有二氯化物和雙硫酸甲酯鹽兩種，前者代号PP148，後者代号PP910。
1966年，Bullivant第一次在文獻中報道了發生于新西蘭的兩起誤服百草枯死亡事件，并介紹了1964年愛爾蘭發生的第一起百草枯誤服中毒事件，随後世界各國相繼報道。
1984年中國開始從英國進口百草枯使用。
1996年，時任山東省農藥研究院副所長的李德軍組織研究百草枯生産技術，使中國成為世界上第二個擁有百草枯生産技術的國家，李德軍後被譽為“中國百草枯之父”。
百草枯生産技術于1998年完成小試；1999年與企業合作完成中試和産業開發 [11] ；2000年，李德軍與其團隊将技術轉讓給企業進行生産上市。
2004年6月1日中國正式實施關于百草枯的國家标準，規定百草枯制劑必須含有催吐劑，并且規定催吐劑為三氮唑嘧酮（PP796，化學名稱：2-氨基-6-甲基-4-正丙基-(1,2,4)三氮唑-嘧啶酮）。
2011年，為應對大量出現的服用百草枯自殺事件，生産企業組織成立了百草枯社會責任關懷工作組。
2014年7月1日起，撤銷百草枯水劑登記和生産許可、停止生産；但保留母藥生産企業水劑出口境外登記、允許專供出口生産。
2015年7月10日，第八屆全國農藥登記評審委員會十七次全體會召開，為保障百草枯生産、運輸、使用安全，會議讨論了加強百草枯替代劑型登記管理問題，評審委員會一緻同意：根據百草枯急性經口、經皮和吸入毒性試驗結果，将百草枯毒性級别修訂為劇毒。鑒于百草枯的安全問題尚未有效解決，絕大多數委員建議不再受理、批準百草枯的登記申請（包括續展登記申請），适時撤銷現有百草枯産品的農藥登記。極個别委員認為應當充分考慮其使用效果和相關企業利益，暫緩對百草枯采取禁限用措施。
同年7月28日，農業部辦公廳印發了 《第八屆全國農藥登記評審委員會第十七次全體會議紀要》，紀要提出“将百草枯毒性級别修訂為劇毒；不再受理、批準百草枯的登記申請（包括續展登記申請）；适時撤銷現有百草枯産品的農藥登記”，要求有關部門“參照執行”。
農業部辦公廳第八屆全國農藥登記評審委員會第十七次全體會議紀要提出的“将百草枯毒性級别修訂為劇毒”，隻是一個會議紀要，沒有以公告的形式發布，農業部正在征求有關部門和公衆意見，尚未形成法律文件，百草枯産品毒性仍以農藥登記證登記的農藥毒性級别為準，有關執法部門和管理部門應該準确理解和對待。
2016年7月1日停止水劑在中國的銷售和使用。
百草枯可溶膠劑登記證于2018年9月25日到期，不再批準境内使用登記延續。
自2020年9月26日起禁止百草枯可溶膠劑在中國境内銷售、使用。
截止到2020年，斯裡蘭卡、英國、歐盟、丹麥、奧地利、芬蘭、科威特、瑞典、匈牙利、挪威、俄羅斯、巴西等20多個國家禁止或者嚴格限制使用百草枯。
理化性質
物理性質
百草枯氯化物（C12H14Cl2N2，CAS：1910-42-5）純品為白色針狀結晶。易溶于水及甲醇，稍溶于丙酮和乙醇，不溶于碳氫化合物。常含有結晶水，在50℃時失去結晶水。水溶液中加保險粉和氨水後呈深紫色，很稀時為純藍，很濃時為紫色，該特性可用作氧化還原指示劑（藍色~無色） [20] 。在酸性介質中穩定，在堿性介質中不穩定，對金屬有腐蝕作用。熔點175-180℃。
百草枯雙硫酸甲酯鹽（C12H20N2O8S2，CAS：2074-50-2）純品為黃色固體，能溶于水。兩種鹽分解溫度均在300℃以上。
百草枯工業品為褐色液體（純度＞95%），比重1.10，對金屬有腐蝕性，不揮發，易溶于水，微溶于低碳醇，不溶于烴類。
百草枯在酸性條件下穩定，遇堿水解，遇紫外線分解，與惰性粘土和與陰離子表面活性劑（肥皂、洗衣粉中的主要成分烷基苯磺酸等）接觸，能使其鈍化。市面常見的為二氯化物加工成的20%水劑，也有與敵草快（利農，FB/2）混合制成的5%水溶性顆粒劑，其中含百草枯和敵草快各2.5%。20℃時pH值為7.0±0.5。
蒸汽壓：＜0.1 mPa [16]
溶解度：易溶于水，微溶于乙醇、丙酮，不溶于烴類
劑型：制劑有200克/升水劑、250克/升水劑，該産品有二氯化物、雙硫酸甲酯鹽兩種。
化學性質
化學穩定性：不易燃燒，無爆炸性。對金屬有腐蝕性。300℃分解。在酸性和中性溶液中穩定，但遇堿容易水解，在強堿介質中（pH=11以上）不穩定，二氯化物和二硫酸甲酯鹽在酸性條件下都穩定，但可被堿水解。
燃燒（分解）産物：燃燒時，生成一氧化碳、氮氧化物和氯化氫等有毒煙霧。
聚合危害：不聚合。
避免接觸條件：避免受熱和潮氣。
百草枯（MV2+）與還原性物質接觸時，會被還原成為MV+。
MV+在沒有接觸氧化還原催化劑時穩定，但是與雙氧水（G=0.75）接觸時會發生緩慢的還原反應，生成MV2+。
MV2+/MV+的氧化還原電位約為-0.446。
應用領域
用作速效、廣譜、觸殺型、滅生性除草劑。聯吡啶陽離子迅速被植物葉子吸收後，在綠色組織中通過光合作用和呼吸作用被還原成聯吡啶遊離基，又經自氧化作用使葉組織中的水和氧形成過氧化氫和過氧遊離基，破壞葉綠體層膜，使光合作用和葉綠素合成中止，促使幹枯。該藥劑在苗前使用，與土接觸失去活性，對噴藥後出土的農作物幼苗沒有影響。對褐色樹皮沒有作用，木本植物樹幹安全。光照會增加藥效發揮。陰天延緩藥劑顯效。在小麥、油菜收割後，不經翻耕，對前茬禾稈和田間雜草，直接用20%水劑30～45 mL/100m2，對水3～4.5 kg進行葉面處理。水稻收割後也可用此法。還可用于果園、桑園、橡膠園、茶園、水稻田、麥田雜草（牛毛氈、莎草科、看麥娘、豬殃殃、繁縷、狗尾草、蟋蟀草、竹葉草等），一般用20%水劑30～45 mL/100m2，對水3.75 kg噴霧。
百草枯是一個大品種非選擇性除草劑，在作物出苗前使用，能觸殺地面雜草，使之幹枯，用于果園、桑園、橡膠園、稻田、旱地以及免耕種植地的除草。
适用範圍
可防除各種一年生雜草；對多年生雜草有強烈的殺傷作用，但其地下莖和根能萌出新枝；對已木質化的棕色莖和樹幹無影響。 适用于防除果園、桑園、膠園及林帶的雜草，也可用于防除非耕地、田埂、路邊的雜草，對于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等寬行作物，可采取定向噴霧防除雜草。
可作為機采收獲作物脫葉劑使用後期輔助藥劑。由于作物使用脫葉劑後在采收期接近時未達到理想的脫葉效果，百草枯可以作為快速殺死作物綠色組織，使其脫水變幹，不影響機械采收後收獲果實的短期堆放和運輸。例如棉花，辣椒等作物收獲的是回潮率較低的籽棉和果實，當回潮率較高時，短時間堆放也會産生黴變。這就要求采收時盡量減少新鮮的葉片和莖幹，使用百草枯快速殺死綠色組織，從而降低籽棉和辣椒的回潮率，保證機采後可以短時間堆放和運輸。
對作物的安全性：百草枯為滅生性除草劑，如果不噴灑在作物的綠色莖葉上，藥液僅沾染棕色木質化的樹皮、樹枝，對作物、樹木無傷害。百草枯與泥土接觸會失去活性，在播前1-2天化除，對作物安全。
适用場景
1. 果園、桑園、茶園、膠園、林帶使用：在雜草出齊，處于生旺盛期，每畝用20%水劑100-200毫升，兌水25公斤，均勻噴霧雜草莖葉，當雜草長到30cm以上時，用藥量要加倍。
2. 玉米、甘蔗、大豆等寬行作物田使用：可播前處理或播後苗前處理，也可在作物生長中後期，采用保護性定向噴霧防除行間雜草。播前或播後苗前處理，每畝用20%水劑75-200毫升，兌水25公斤噴霧防除已出土雜草。作物生長期，每畝用20%水劑100-200毫升，兌水25公斤，作行間保護性定向噴霧。
3. 實際經驗表明，百草枯對地黃無明顯效果。
注意事項
1. 百草枯為滅生性除草劑，在園林及作物生長期使用，切忌污染作物，以免産生藥害。
2. 配藥、噴藥時要有防護措施，戴橡膠手套、口罩、穿工作服。如藥液濺入眼睛或皮膚上，要馬上進行沖洗。
3. 使用時不要将藥液飄移到果樹或其他作物上，菜田一定要在沒有蔬菜時使用。
4. 噴灑要均勻周到，可在藥液中加入0.1%洗衣粉以提高藥液的附着力。施藥後30分鐘遇雨時基本能保證藥效。
特點
為速效觸殺型滅生性聯吡啶類除草劑。有效成分對葉綠體層膜破壞力極強，使光合作用和葉綠素合成很快中止，葉片着藥後2-3小時即開始受害變色，百草枯對單子葉和雙子葉植物綠色組織均有很強的破壞作用，有一定的傳導作用破壞綠色植物組織，但不能穿透栓質化的樹皮，接觸土壤後很容易被鈍化。不能破壞植株的根部和土壤内潛藏的種子，因而施藥後雜草有再生現象。
可以總結為以下六點：
①見植物的綠色部分就殺，不分莊稼和雜草；
②殺草速度很快，葉片着藥後2～3h發黃，3～4天全株枯死；
③除草效力與天氣有關，一般晴天比陰天更好；
④無内吸傳導作用；
⑤藥劑落到土壤裡很快失效；
⑥不殺傷多年生雜草的根、莖，故不會引起水土流失。
計算化學數據
疏水參數計算參考值（XlogP）：1.7
氫鍵供體數量：0
氫鍵受體數量：0
可旋轉化學鍵數量：1
互變異構體數量：無
拓撲分子極性表面積：7.8
重原子數量：14
表面電荷：2
複雜度：145
同位素原子數量：0
确定原子立構中心數量：0
不确定原子立構中心數量：0
确定化學鍵立構中心數量：0
不确定化學鍵立構中心數量：0
共價鍵單元數量：1
分布情況
2018年中國百草枯出口金額為5.04億美元，出口數量達到19.32萬噸。百草枯對熱帶和亞熱帶農戶及時倒茬非常有價值，尤其複種指數高農區依賴較大。如，馬來西亞曾經禁用，後來又取消禁用規定，泰國作為百草枯使用大國，長期政策未明，該國禁限用情況，使得百草枯市場面臨壓力，同時也是非選擇性除草劑的替代機會。澳大利亞、印度尼西亞和泰國仍是進口大國，相關企業需要關注這些國家禁限用的情況。
2018年百草枯全球市值達到12.02億美元，市值超過1億美元的國家分别是中國、巴西、印度尼西亞、泰國，百草枯在中國被禁、限用及出口許可政策影響下，中國百草枯市場逐漸被草甘膦、草铵膦和敵草快等品種替代。2018年百草枯全球使用量達到7.9萬噸，市場超過1000噸的國家分别是哥倫比亞、泰國、馬來西亞、墨西哥、中國、巴西、阿根廷、澳大利亞、美國、危地馬拉、印度、印度尼西亞，其中中國、泰國市場超過1萬噸，巴西為第三大應用國。從全球百草枯作物市場和應用狀況看，大田市場和應用主要集中在大豆、玉米上，經作和非農上市場較大。
安全信息
健康危害
動物中毒時對中樞神經系統作用明顯，症狀有興奮性增強、呼吸加快、步态不穩等。口服中毒病例，常由呼吸衰竭而死亡。
侵入途徑：吸入、食入、經皮吸收。
臨床表現
各種途經吸收引起的中毒，全身中毒表現均相似，但田間噴藥中毒症狀相對較輕，肺損害發生的概率也相對較低。
（一）局部刺激症狀：
1. 皮膚污染可緻接觸性皮炎，甚至發生灼傷性損害，表現為紅斑、水疱、潰瘍和壞死等。指甲亦可被嚴重破壞或脫落。
2. 眼部污染出現羞明、流淚、眼痛、結膜充血和角膜灼傷等病損，可長期不愈而成永久性角膜渾濁。
3. 呼吸道吸入出現鼻血和鼻咽刺激症狀（噴嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽，長期吸入噴霧微滴會引起鼻出血。
4. 經口誤服者，口腔、咽喉、食管粘膜有腐蝕和潰爛，嘔吐物或洗胃液體為藍色胃内容物。
（二）全身各系統的臨床表現：除大量經口誤服較快出現肺水腫和出血外，大多呈漸進式發展，約1-3天内肺、腎、肝、心髒及腎上腺等會發生壞死，病程中可伴發熱。
1. 消化系統：早期出現口腔、咽喉、胸、上腹部有燒灼性疼痛，伴惡心、嘔吐、口腔喉部潰瘍、腹痛、腹瀉及血便，部分患者還可引起胃穿孔。數天（約3-7天）後出現黃疸、肝功能異常等肝損害表現，甚至出現肝壞死，還有部分患者可合并胰腺炎引起嚴重腹痛。在中國大連曾報道1例經口中毒者死于急性肝壞死。
2. 泌尿系統 ：可見尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激症狀，尿檢異常和尿量改變，可出現血尿、蛋白尿、膿尿、氮血尿，甚至發生急性腎功能衰竭，多發生于中毒後的2-3天。
3. 呼吸系統損害：中毒症狀最明顯的是肺部表現，輕者胸痛、咳嗽、氣急，部分患者常合并有自發性氣胸或皮下氣腫；重者呼吸窘迫、紫绀，嚴重呼吸困難，肺水腫，直至呼吸衰竭而死亡。
① 大量經口誤服可于24小時内迅速出現肺水腫和肺出血，嚴重者可由此緻死，部分患者死于肝腎功能衰竭。非急性死亡的患者多發生肺纖維化，且肺纖維化機制一旦啟動，即不可逆轉。如北京曾報道1例于誤服後8小時死于肺水腫和循環衰竭。1-2天内未緻死者其後可出現急性呼吸窘迫綜合症（ARDS），再往後則出現遲發性肺纖維化，此二者均呈進行性呼吸困難，且大多由呼吸衰竭而緻死。北京報道的另1例經口誤服緻死者，即于中毒後的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有進行性肺纖維化）。
② 非大量吸收者，早期可無明顯症狀或有其他髒器損害表現，在1-2天内出現肺部症狀，後發生肺纖維化，肺損害可緻肺不張、肺浸潤、胸膜滲出和肺功能明顯受損，此後亦發生肺纖維化。百草枯引起的肺纖維化發病最快、最典型，肺纖維化多發生在中毒5~9天内，2~3周達高峰，此期是百草枯中毒患者死亡高峰期。如果度過急性期者，其後可出現急性呼吸窘迫征（ARDS），進而出現遲發性肺纖維化，此二者均呈進行性呼吸困難，且大多由呼吸衰竭、肺部感染而緻死。
③ 無明顯肺浸潤、肺不張和胸膜滲出改變者，為緩慢發展的肺間質浸潤或肺纖維化，肺功能損害随病變的進展而加重，最終也可發展為呼吸衰竭而死亡。
4. 循環系統：重症可有中毒性心肌炎，出現心肌損害、血壓下降、心電圖ST段和T波改變，或伴有心律失常，甚至心包出血等。
5. 神經系統：包括精神異常、嗜睡、手震顫、面癱、腦積水和出血等，可見于嚴重中毒者，臨床中發現中毒後合并腦梗塞病例。
6.血液系統：有發生貧血和血小闆減少伴有出血傾向的報道，個别病例尚有高鐵血紅蛋白血症，甚至有發生急性血管内溶血者。
（三）并發症：百草枯中毒後，部分患者并發氣胸、皮下氣腫，有報道患者合并有腦梗塞、腦膿腫形成。
環境危害
生态危害與環境保護
隔離洩漏污染區，周圍設警告标志，建議應急處理人員戴好防毒面具，穿化學防護服，不要直接接觸洩漏物，避免揚塵，小心掃起，置于袋中轉移至安全場所。也可以用大量水沖洗，經稀釋的洗水放入廢水系統。如大量洩漏，收集回收或無害處理後廢棄。
環境标準
美國車間衛生标準：0.1 mg/m3
允許殘留量：米0.1 mg/L，麥、雜谷、果實、蔬菜、薯類0.05 mg/L
危害防治
安全保護
工程控制：密閉系統和通風。
防火與防爆
火災和爆炸措施：禁止吸煙和明火。
消防及滅火方法：應用幹粉，抗醇泡沫等滅火劑。着火時噴水保持料桶冷卻，避免場地污染的泾流水積存。
個人防護措施
呼吸系統防護：生産操作或農業使用時，建議佩戴防毒口罩。緊急事态搶救或逃生時，應該佩戴隻給式呼吸器。
眼睛防護：戴化學安全防護眼睛。
防護服：穿相應的防護服。
手防護：戴防護手套。
其他：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。工作完畢，徹底清洗。工作服不要帶到非作業場所，單獨存放被毒物污染的衣服，洗後備用。注意個人清潔衛生。診斷
主要根據有毒物接觸史和以肺損害為主并伴有多系統損害的臨床表現做出診斷。凡有明顯肺損害者均預後不良。臨床檢驗及肺功能、胸片等異常不具診斷特異性，必要時做毒物鑒定（洗胃抽出液、血、尿及殘餘毒物等），剩餘毒物可用分光鏡在600 nm處測定消光率，殘留分析則須先經離子交換柱萃取并還原，然後在396 nm處測定。
中毒程度分級尚無國家标準，參考分級指标為：
1. 輕度中毒：百草枯攝入量＜20 mg/kg，除胃腸道刺激症狀外，無其他明顯器官損害，肺功能可有暫時性減退。
2. 中、重度中毒：百草枯攝入量在20-40 mg/kg，除胃腸道症狀外，伴有多系統損害的表現，數天至數周後出現肺纖維化，多數于2-3周内死亡。
3. 級重度中毒：百草枯攝入量＞40 mg/kg，有嚴重的消化道症狀，口咽部腐蝕潰爛，伴多髒器功能衰竭（MOF），數小時至數日内死亡。
清洗排毒
1. 皮表污染的處理：應脫除污染衣物後用肥皂水徹底清洗，之後再用清水洗淨。眼部污染用2%-4%碳酸氫鈉液沖洗15 min後再用生理鹽水洗淨。
2.經口誤服的處理：在現場應立即服肥皂水，既可引吐，又可促進百草枯失活。白陶土（30%）或皂土可吸收百草枯，但必須在1 h内服用療效才較好，若無白陶土（又稱漂白土）或皂土亦可用普通粘土用紗布過濾後，服用泥漿水，或用活性炭吸附（每100 g白陶土或皂土可吸附百草枯約6 g）。洗胃動作宜輕柔，洗胃液選用2%-5%碳酸氫鈉液内加适量肥皂液或洗衣粉，以促進毒物失活，以手工吸注式較好，每次交換液量200-300 mL，不宜用灌流式無壓力指示報警的自動洗胃機，這是因為百草枯有較大的腐蝕作用的緣故。洗胃後可再給30 g活性炭懸液，并用鹽類瀉劑導瀉。
3.血中毒物的處理：以血液灌流清除較血液透析更好，由于中毒後血中毒物濃度高峰在70-120 min，故越早使用越好。日本學者提倡用積極性血液灌流，即在中毒後24 h内，接受不少于10 h的血液灌流治療，認為在中毒15 h内開始，連續10 h作血液灌流治療，可有效地提高病者的存活率。
急救措施
1. 清潔皮膚：及時給予全身擦浴，更換衣物，清除有可能殘留在衣物及皮膚上的毒物，減少毒物吸收及損傷。
2. 迅速建立靜脈通道：立即建立一到兩條靜脈通道，給予靜脈補液等治療，利尿加速毒物的排出，同時保持電解質平衡。運用大量的激素及維生素等抗氧化劑，抑制肺纖維化并使用胃黏膜保護劑。
3. 呼吸系統的護理：由于百草枯中毒後肺損傷最為嚴重，中毒早期容易引起呼吸窘迫綜合征，應該注意保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道，觀察呼吸情況，定時監測血氣分析，血氧飽和度低時可以給予低流量吸氧，必要時行氣管插管，給予呼吸機輔助呼吸。定期行X線檢查了解肺部情況。
4. 消化道的護理：急性期暫禁飲食，留置胃管，行胃腸減壓，置胃管時動作應輕柔，記錄引流液的顔色、性質和量，觀察有無消化道出血。用口靈液行口腔護理3次/d，防止口腔感染。觀察患者大便的次數、顔色、性質及量，做好記錄。監測電解質，防止電解質紊亂。
5. 深靜脈置管的護理：囑患者卧床休息，右下肢盡量減少屈曲運動，觀察穿刺局部有無紅腫、滲出及出血征象，保持穿刺導管的固定妥當，治療結束後給予肝素稀釋液5-10 mL封管。定時給予穿刺點消毒換藥。觀察右下肢感覺運動情況，防止靜脈血栓形成。
6. 血液灌流的護理：通過血液灌流可以祛除血液中的毒物成分，從而減輕或解除毒物對器官的損害，在血液灌流過程中，應該根據血壓調節血泵的流速，保證患者血液較好地肝素化，防止管路凝血和空氣栓塞，必要時給予保暖。灌流結束後3 h内仍要注意觀察患者有無血尿、局部出血點等出血征象。
7. 肝腎功能的監測：百草枯對機體肝髒和腎髒都有不同程度的損害，應準确記錄24 h出入量，定期監測肝腎功。
8. 清除口腔内毒物：讓患者用大量的生理鹽水（250-500 mL）漱口，清除殘留在口腔内的毒物，不要催吐，因為百草枯可以腐蝕灼傷口腔及其食管黏膜，口服少量蛋清以減少食管黏膜的損傷。
藥物治療
尚無特效解毒藥劑，百草枯特異性抗體仍處于實驗研究階段，已用于臨床的藥物治療有：
1. 競争性藥劑：普萘洛爾可與結合于肺的毒物競争，使其釋放出來，然後被清除，丙咪嗪也有類似的作用，但臨床使用效果尚難做出積極評價。
2. 大劑量環磷酰胺及地塞米松治療：意在防止肺纖維化，曾一度被認為有相當療效，但其後用對照觀察前瞻性研究，發現死亡率仍高達60%以上，與對照無顯著差異，故尚需進一步研究觀察。
3. 去鐵敏和N-乙酰半胱氨酸療法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在動物實驗中曾取得一定療效（去鐵敏用量100 mg/kg·d）。去鐵敏能有效地減少過氧化陰離子的生成，對肺組織有保護作用，N-乙酰半胱氨酸可使細胞内還原物質谷胱甘肽增多，對抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有臨床救治一大量經口誤服百草枯中毒成功的報道，值得進一步觀察。去鐵敏用量每日＜5 g，成人首次1 g，以後每4 h用0.5 g，均稀釋後緩慢靜脈注射；N-乙酰半胱氨酸每次用0.25 g，新鮮配制成10%溶液加入超聲霧化液中吸入，每日3-4次。
其他治療
1. 抗過氧化及自由基清除劑：用維生素C、過氧化歧化酶（SOD）等，療效不肯定，且肺損傷出現後多無效。
2. 早期于肺損害發生前使用皮質激素，并适當使用抗生素防治繼發感染。
3. 補液利尿，促進毒物排洩。
4. 對症和支持治療，特别應注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應。
5. 氧療應十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大于利，一般應限制吸氧，隻有在血中氧分壓低于5.3 kPa（40 mmHg）時，才可用濃度＞21%的氧吸入。
6. 遲發肺纖維化病例，國外曾用肺移植治療。
毒理資料
毒理作用
RTECS：DW2275000
百草枯對家兔皮膚和眼有中等度刺激作用。大鼠腹腔注射30～75 mg/kg，出現明顯的中樞神經系統症狀，早期過度興奮、步态不穩、定向障礙、精神病表現、痙攣、呼吸深快，随後出現呼吸衰竭死亡，個别可因肺水腫、腎功能衰竭、心衰而死亡。肺病理損傷表現為特殊的支氣管和肺泡上皮增生，即纖維化肺炎。肝、腎、循環系統、神經系統、血液、腎上腺和雄性生殖系統亦可受到影響。
百草枯對人的毒性極強，其經口參考緻死量3 g，曾有1 g緻死的報道。
代謝百草枯可經胃腸道和皮膚、呼吸道吸入進人體内。在腸道内吸收速度較慢。口服中毒劑量後在6～18 h内可分布在全身各組織、器官中，在各重要器官和組織中的量均可達到緻死量，以肺和骨骼肌中濃度最高。進入體内的百草枯大部分于5天内經腎髒随尿排除。
耙器官、毒性表現及中毒機理人百草枯中毒的靶器官是肺，死亡的主要原因是呼吸衰竭，早期為肺水腫，晚期為肺泡損傷和纖維化改變。
肺損傷是最突出和最嚴重的改變，表現為胸痛、咳嗽、呼吸困難，兩肺可聞及幹濕哕音，嚴重者24 h内可出現肺水腫、肺出血，1～3周内可因ARDS死亡，于1～2周内發生進行性肺間質纖維化，氣體交換嚴重受損，最終導緻呼吸衰竭死亡。
經口中毒者有口腔燒灼感，口腔、食管黏膜糜爛，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、甚至便血等。嚴重者發生中毒性肝病，表現為肝區疼痛、肝髒腫大、黃疸和肝功能異常等。胰腺炎可引起嚴重腹痛。
中樞神經系統表現為頭痛、頭暈、肌肉疼痛、肌肉痙攣、抽搐、幻覺、恐懼感、昏迷等。心髒受損可出現窦性心動過速、Q-T間期延長、S-T段下降等。腎髒受損可有腎區叩痛，BUN、血尿和膿尿。嚴重者出現腎功能衰竭。骨骼肌可出現局部壞死。
皮膚接觸百草枯後，可引起接觸性皮炎和灼傷，表現為紅斑、水疱、潰瘍等。接觸高濃度百草枯後，可使指甲出現白點，甚至橫斷、脫落。眼睛被百草枯污染後可發生角膜潰瘍，嚴重結膜炎，甚至永久性角膜渾濁。另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。
此外還有白細胞升高、發熱等，亦有貧血、血小闆減少和高鐵血紅蛋白血症的報道。
百草枯的毒作用機理尚未完全闡明，認為與超氧陰離子自由基的産生有關。百草枯是一種電子受體，細胞攝入後，作用于細胞内的氧化-還原反應過程，産生O2及過氧化氫（H2O2），導緻細胞損傷。
中毒機制
百草枯中毒是一多層次、多機制的作用，可引起人體多器官損害，超大劑量的百草枯患者多在短期内死于多器官功能衰竭，中、重度中毒如能度過急性期，以後則出現不可逆的肺纖維化，後期多死于肺功能衰竭。但其中毒的詳盡機制尚未完全闡明，目前普遍認為，主要與活性氧過度脂質過氧化反應所産生的脂質過氧化氫物以及谷光甘肽含量減少有關。
1.機體通過細胞膜對雙胺和聚胺類物質的主動轉運機制，使百草枯（PQ）進入組織内，特别是肺組織。百草枯被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型細胞主動轉運而攝取到細胞内，先被線粒體上的還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）-細胞色素P450還原酶、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）：泛醌氧化還原酶、黃嘌呤氧化酶及一氧化氮合酶這4種酶還原，從NADPH或NADH獲得電子轉化為PQ-和NADP+或NAD+，此後，百草枯再與氧作用，将獲得的電子傳遞給氧，産生超氧化陰離子自由基（O2-）和PQ，PQ又繼續與NADPH或NADH發生反應，相當于PQ起了催化劑作用。而O2-在超氧化物歧化酶（SOD）的作用下，超氧離子轉變為過氧化氫（H2O2），H2O2半衰期長，容易透過細胞膜，并且在由Fe2+催化的Fenton型Haber-Weiss反應中可迅速形成OH-，同時PQ+與H2O2在Fe2+存在的情況下也能直接作用産生OH-，而OH-是較O2-毒性更強的氧化劑，它可将細胞内的還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，形成混合性二硫化物，影響細胞代謝及功能。一系列産生的自由基引起了肺、肝、腎、心肌等多髒器的損傷，由于肺髒内含氧量高且SOD的含量低，造成肺部組織損害程度最大。
2.在生成自由基時，需要大量消耗NADPH及其他還原物，NADPH的大量減少使細胞難以維持生理功能，抑制幹擾呼吸鍊電子傳遞，影響生物氧化磷酸化，減少能力合成，引起細胞衰竭。另外，氧自由基誘導脂質過氧化反應，直接損害細胞膜的主要成分，緻膜通透性增高，鈣離子通道開發，細胞外鈣離子大量内流緻細胞内鈣超載，破壞細胞功能 [6] ；膜流動性降低，通透性增大，脆性增加，使細胞功能下降
3.百草枯誘導的線粒體損害也是中毒的重要組成部分，百草枯可抑制NADH-Q還原酶（複合物Ⅰ）活性，特别是NADH-Q反應，NADH-Q還原酶是電子傳遞鍊最重要的一個酶複合體，百草枯通過抑制其的活性從而産生對細胞線粒體内膜脂質過氧化有關的電子傳遞鍊系統的酶毒性，進而使線粒體功能紊亂。
4.百草枯在分子水平上對細胞的損傷表現在對脫氧核糖核酸DNA的氧化性損害，導緻DNA毀損，引起G1期停滞以及細胞凋亡，而對核糖核酸RNA則無影響，但百草枯引起DNA損傷的機制未明 [3] 。
5.肺髒損傷：肺是百草枯中毒的主要靶器官，百草枯能通過能力依賴過程緩慢聚集到肺，而肺内高濃度的氧氣使得百草枯的氧化還原循環反應最為顯著，引起嚴重的病理生理改變：
早期損傷階段：這一階段發生在中毒後1~3天，發展速度與中毒劑量及中毒途徑有關。
①對上皮細胞的作用：肺内最早的改變發生于Ⅰ型上皮細胞，細胞内水腫伴有線粒體及核糖體數目增多，随後細胞逐漸膨脹壞死。Ⅰ型上皮細胞覆蓋約93%肺泡表面，是肺與血液進行氣體交換的結構組成部分，為高度分化的細胞，無分裂增殖和自我修複的能力，因此細胞壞死直接影響血氣交換。随着病變進程，Ⅱ型上皮細胞也會受累。Ⅱ型上皮細胞的主要功能是分泌表面活性物質維持呼吸時肺泡的正常形态及通過有絲分裂修複Ⅰ型上皮細胞，其損傷壞死會導緻呼吸功能不全。百草枯在肺中的高濃度與時間-能量依賴的聚胺攝取系統有關。聚胺（包括腐胺、亞精胺、精胺）與細胞生長、增殖、分化有密切關系，在許多生物中，聚胺能通過主動攝取系統聚集至肺髒。聚胺主動攝取系統主要存在于Ⅱ型上皮細胞，亦可存在于Ⅰ型上皮細胞、克拉拉細胞。但不存在于巨噬細胞、内皮細胞及間質細胞。百草枯與内源性聚胺結構相似，是聚胺的競争性抑制劑，細胞外百草枯濃度較低的情況下該系統活性顯著增強，而濃度超過一定限度時該系統可停止攝取百草枯，此時百草枯主要靠彌散作用進入細胞，因此不同濃度百草枯引起的毒性亦不相同。百草枯進入肺泡細胞後即可迅速發生氧化還原反應，破壞細胞。
②對血管内皮細胞的作用：百草枯可以損傷血管内皮細胞的活性和細胞膜的功能。有研究發現經過百草枯處理的肺微血管内皮細胞活力喪失，細胞膜功能發生障礙，NADPH減少，抗氧化防禦系統酶活性增加，說明百草枯可以直接破壞内皮細胞。染毒後6小時毛細管内皮細胞損傷出現，表現微胞質小泡伸出和明顯空泡形成，12~24 h空泡增多增大，胞質電子密度消失，過氧化物酶出現在毛細血管基底膜外，說明毛細血管通透性增加，肺泡壁水腫。
③對巨噬細胞的作用：百草枯所緻急性肺損傷的一個顯著病理特點是肺泡有大量炎性細胞聚集，主要是肺泡巨噬細胞。肺泡巨噬細胞沒有聚胺主動攝取系統，百草枯對肺泡巨噬細胞的毒性是通過細胞外過多的活性氧介導。活化後的肺泡巨噬細胞能合成和釋放大量具有多種生物活性的細胞因子、前炎症介質、趨化因子及蛋白酶等，在炎症發生發展過程中具有重要意義。
晚期纖維化階段：在損傷階段過後，肺髒進入纖維化階段，肺泡腔出現大量成纖維前體細胞，這些細胞經過快速增殖及分化後成為成熟的成纖維細胞，分泌大量膠原蛋白和基質，造成廣泛纖維化。關于纖維化的機制尚不清楚，大部分學者認為由于肺泡Ⅰ型上皮細胞被大量破壞，而Ⅱ型上皮細胞無法分化形成新的Ⅰ型上皮細胞，再加上炎症細胞分泌的蛋白水解酶破壞肺泡基底膜，兩者都會抑制上皮再生，使纖維化發生。也有學者認為肺髒纖維化與肺泡上皮損傷無直接關聯，百草枯本身即可導緻成纖維前體細胞大量進入肺髒引起纖維化。無論引發纖維化的機制如何，其後果是十分嚴重的，将導緻呼吸衰竭，這也是中毒的主要死亡原因。
