基本内容
由布魯氏菌屬(Brucella)細菌所緻的人畜共患地方流行性傳染病（見）。主要為害性成熟動物，以侵害生殖系統為特征,導緻母畜不能受孕,公畜不能。家畜中以羊、、最常見，其他馴養動物如、、等也有發生；多種野生動物也有感染。本病廣泛分布世界各地。中國牧區羊、牛布魯氏菌病較嚴重，南方的豬、邊遠地區的牦牛發病也很普遍。城市中奶牛和奶山羊布魯氏菌病也有報道。
本屬細菌包括6個種其中馬爾他布魯氏菌(B.meli-tensis)由英國人 D.布魯斯首先在地中海的馬爾他島發現,名,亦稱山羊布魯氏菌，主要感染和；流産布魯氏菌(B.abortus),亦稱牛布魯氏菌,主要感染牛;豬布魯氏菌(B.suis),主要感染豬。以上3種在中國均有發現。此外，還有綿羊布魯氏菌僅感染綿羊；犬布魯氏菌感染犬；沙林鼠布魯氏菌(B.neotomae)感染沙漠森林鼠。
人對布魯氏菌有易感性，以馬爾他布魯氏菌對人的為害最大,其次是豬布魯氏菌。患者臨床症狀較嚴重,治療困難。人與人之間的傳播尚無确實證據。
介1814年Burnet首先描述“地中海弛張熱”，并與瘧疾作了鑒别。1860年Marston對本病作了系統描述，且把傷寒與地中海弛張熱區别開。1886年英國軍醫Bruce在馬爾他島從死于“馬爾他熱”的士兵脾髒中分離出“布魯氏菌”，首次明确了該病的病原體。1897年Hughes根據本病的熱型特征，建議稱“波浪熱”。後來，為紀念Bruce，學者們建議将該病取名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發現病人血清與布魯氏菌的培養物可發生凝集反應，稱為Wright凝集反應，從而建立了迄今仍用的血清學診斷方法。我國古代醫籍中對本病雖有描述，但直到1905年Boone于重新對本病作正式報道。
病原學
布魯氏菌為革蘭氏陰性短小杆菌，初次分離時多呈球狀，球杆狀和卵圓形，故有人建議稱“布魯氏 菌”。該菌傳代培養後漸呈短小杆狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家季員會把布魯氏菌屬分為6個種19個生物型，即羊種（生物型1～3），牛種（生物型1～7.9）。豬種（生物型1～5）及綿羊型副睾種，沙林鼠種，犬種（各1個生物型）。我國已分離到15個生物型，即羊種（1～3型），牛種（1～7.9型），豬種（1.3型），綿羊副睾種和犬種各1個型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種緻病力最強。多種生物型的産生可能與病原菌為适應不同宿主而發生遺傳變異有關。
本菌生長對營養要求較高，目前實驗室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清制作培養基，其效果較好。但即使在良好培養條件下生長仍較緩慢，在不良環境，如坑生素的影響下，本菌易發生變異。當細菌壁的脂多糖（LPS）受損時細菌落即由S型變為R型。當胞壁的肽聚糖受損時，則細菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的細菌可在機體内長期存在，伺環境條件改善後再恢複原有特性。
本菌有A、M和G三種抗原成份，G為共同抗原，一般牛種菌以A抗原為主。A與M之比為20：1；羊種菌以M為主，M比A為20：1；豬種菌A：M為2：1。制備單價A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門菌、霍亂弧菌、變形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌緻病力與各型菌新陳代謝過程中的酶系統，如透明質酸酶、尿素酶、過氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶等有關。細菌死亡或裂解後釋放内毒素是緻病的重要物質。 布魯氏菌在自然環境中生活力較強，在病畜的分泌物，排瀉物及死畜的髒器中能生存4個月左右，在食品中約生存2個月。加熱60℃或日光下曝曬10～20分鐘可殺死此菌，對常用化學消毒劑較敏感。
流行病學
本病流行于世界各地，據調查全世界160個國家中有123個國家有布魯氏菌病發生。我國多見于内蒙、東北，西北等牧區。解放前在牧區常有流行，在北方農區也有散發。解放後國家成立了專門防治機構，發病率也逐年下降。
傳染源
目前已知有60多種家畜、家禽，野生動物是布魯氏菌的宿主。與人類有關的傳染源主要是羊、牛及豬，其次是犬。染菌動物首先在同種動物間傳播，造成帶菌或發病，随後波及人類。病畜的分泌 物、排洩物、流産物及乳類含有大量病菌，如實驗性羊布氏菌病流産後每毫升乳含菌量高達3萬個以上，帶菌時間可達1.5～2年，所以是人類最危險的傳染源。
各型布魯氏菌在各種動物間有轉移現象，即羊種菌可能轉移到牛、豬，或相反。羊、牛、豬是重要的經濟動物，家畜與畜産品與人類接觸密切，從而增加了人類感染的機會。 患者也可以從糞、尿、乳向外排菌，但人傳人的實例很少見到。
傳播途徑
牧民接羔為主要傳染途徑，獸醫為病畜接生也極易感染。此外，剝牛羊皮、剪打羊毛、擠乳、切病毒肉、屠宰病畜、兒童玩羊等均可受染，病菌從接觸處的破損皮膚進入人體。實驗室工作人員常可由皮膚、黏膜感染細菌。進食染菌的生乳、乳制品和未煮沸病畜肉類時，病菌可自消化道進入體内。此外，病菌也可通過呼吸道黏膜、眼結膜和性器官黏膜而發生感染。
易感人群
人類普遍易感 ，病後可獲得一定免疫力，不同種布魯氏菌間有交叉免疫，再次感染發者有2～7%，疫區居民可因隐性染病而獲免疫。
流行特征
本病一年四季均可發病，但以家畜流産季節為多。發病率牧區高于農區，農區高于城市。流行區在發病高峰季節（春末夏初）可呈點狀暴發流行。患病與職業有密切關系，獸醫、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明顯高于一般人群。發病年齡以青壯年為主，男多于女。牧區存在自然疫源地，但疫區流行強度受布魯氏菌種、型及氣候，人們的生活水平與對牧畜、牧場管理情況的影響。
發病機理
病菌自皮膚或粘膜侵入人體，随淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能将菌殺滅，則細菌在胞内生長繁殖，形成局部原發病竈。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當于潛伏期。細菌在吞噬細胞内大量繁殖導緻吞噬細胞破裂，随之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血症。在血液裡細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，并随血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統内繁殖，形成多發性病竈。當病竈内釋放出來的細菌，超過了吞噬細胞的吞噬能力時，則在細胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現明顯的敗血症。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出内毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血症、敗血症，而且還有毒血症的表現。
内毒素在緻病理損傷，臨床症狀方面目前認為起着重要作用。機體免疫功能正常，通過細胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強，則部分細菌逃脫免疫，又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染竈，有人稱為多發性病竈階段。經一定時期後，感染竈的細菌生長繁殖再次入血，導緻疾病複發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。
本病的慢性期檢測發現有循環免疫複合物增加，還可出現自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報道慢性期IgG型循環免疫複合物升高占患者的53.13%，IgM型循環免疫複合物升高占患者28.13%，故認為一半以上的患者組織損傷可能為循環免疫複合物所緻。研究還發現1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統功能減退，緻機體失去了免疫穩定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
病理變化
本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、内分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯着。病竈的主要病理變化：①滲出變性壞死改變 主要見于肝、脾、淋巴結、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細胞壞死；②增生性改變 淋巴、單核-吞噬細胞增生，疾病早期尤着。常呈彌漫性，稍後常伴纖維細胞增殖；③肉芽腫形成 病竈裡可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞，漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發生纖維化，最後造成組織器官硬化。
三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝髒，急性期内可見漿液性炎症，同時伴實質細胞變性、壞死；随後轉變為增殖性炎症，在肝小葉内形成類上皮樣肉芽腫，進而纖維組織增生，出現混合型或萎縮型肝硬化。
臨床表現
本病臨床表現複雜多變、症狀各異，輕重不一，呈多器官病變或局限某一局部。根據1977年九月我國北方防治地方病領導小組辦公室頒發的“人布魯氏菌病的診斷和治療效果判定試行标準”，臨床上分型為：多性期；慢性活動型；慢性期相對穩定型。國外按魯德涅夫（рудHEB）分期法分為：急性期，指患病3個月以内；亞急性期，3個月到1年；慢性期，1年以上。
潛伏期
為7～60天，平均兩周。少數患者可長達數月或1年以上。
急性期
80%起病緩慢，常出現前驅症狀，其表現頗似重感冒。全身不适，疲乏無力，食納減少，頭痛肌痛、煩躁或抑郁等。持續3～5天。10～27%患者急驟起病，以寒戰高熱，多汗，遊走性關節痛為主要表現。 發熱 76.8%以上有發熱.典型病例熱型呈波浪狀，初起體溫逐日升高，達高峰後緩慢下降，熱程約2～3周，間歇數日至2周，發熱再起，反複數次。但據729例熱型分析，目前呈典型波狀熱僅占15.78%，低熱占42.11%，不規則熱占15.36%，間歇熱為12.76%，其它尚有弛張熱、稽留熱型等。熱前多伴寒戰畏寒。高熱患者意識清晰，部分還可以下床活動，而熱退後反感症狀惡化，抑郁寡歡，軟弱無力。
多汗 為本病的突出症狀之一，每于夜間或淩晨退熱時大汗淋漓。也有患者發熱不高或處于發熱間歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗後多數感軟弱無力，甚至可因大汗虛脫。 關節痛 76.09%以上有關節痛，與發熱并行。疼痛呈錐刺樣或鈍痛，痛劇者似風濕，輾轉呻吟。但關節疼痛程度與病理改變并不平行。病變主要累及大關節，如髋、肩、膝等，單個或多個，非對稱性，局部紅腫。也可表現為滑膜炎，腱鞘炎、關節周圍炎。少數表現為化膿性關節炎。急性期患者疼痛多呈遊走性，慢性期病變已定局，疼痛固定某些關節。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痙攣性痛。 泌尿生殖系病症 因睾丸炎及附睾炎引起睾丸腫瘤是男性患者常見症狀之一，多為單側。
個别病例可有鞘膜積液、腎盂腎炎。女性患者可有卵巢炎、子宮内膜炎及乳房腫痛。但人類引起流産者少。 其它 坐骨神經、腰神經、肋間神經、三叉神經等均可因神經根受累而疼痛。腦膜、腦脊膜受累可發生劇烈頭痛和腦膜刺激症。其次還可出現肝脾腫大，淋巴結腫大以及皮疹。部分患者還可出現頑固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。
慢性期
由急性期發展而來，也可缺乏急性病史由無症狀感染者或輕症者逐漸變為慢性。慢性期症狀多不明顯，也有典型，呈多樣表現。 慢性期活動型者 具有急性期的表現，也可長期低熱或無熱，疲乏無力，頭痛，反應遲鈍，精神抑郁，神經痛，關節痛，一般局限某一部位，但重者關節強直，變形。一部分患者自述症狀很多，缺乏體征，類似神經官能症；另一部分患者表現多器官和系統損害，如骨骼肌肉持續不定的鈍痛，反反複複，遷延不愈，晚期有的發展成為關節強直，肌肉攣縮，畸形，癱瘓。神經系統表現為神經炎、神經根炎，腦脊髓膜炎。
泌尿生殖系統，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宮内膜炎等。心血管系統可有支氣管炎或支氣管肺炎。另外尚有肝脾腫大，淋巴結腫大；視網膜血栓性靜脈炎，視神經炎；乳突炎及聽神經損傷等。 慢性期相對穩定型者，症狀、體征較固定，功能障礙僅因氣候變化，勞累過度才加重。但久病後體力衰竭、營養不良、貧血。 牛種型病例易表現為慢性，羊種型和豬種型病例病情較重，并發症較多。近年來本病有逐漸輕化的趨勢，可能與預防接種及抗生素的普遍應用有關。 患病後複發率6～10%，常在3個月以内發生。可能是細菌為細胞内寄生，不易為抗生素殺滅或者與療程不夠有關。
診斷依據
流行病學資料
是否有流行地區居留史與病畜接觸史，進食未嚴格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。
臨床表現
反複發作的發熱，伴有多汗、遊走性關節痛。查體發現肝脾及淋巴結腫大。如有睾丸腫大疼痛，神經痛，則基本可确診。
實驗室檢查
1．血象 白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。
2．細菌學檢查 患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。因牛種菌初分離困難。要求嚴格的環境，故各種标本最好采集兩份，一份用含肝浸液的肉湯做培基，在CO2孵箱中培養；另一份放一般環境中孵育，培養時間不得短于2周。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓标本較血液标本陽性率高。有人建議慢性布魯氏菌病患者的血液接種到雞胚卵黃中可獲較高陽性率。
3．免疫學檢查 （1）血清凝集試驗（Wright試驗） 試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要注意分析。另外由于抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋範圍。 （2）補體結合試驗 補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，一般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。 （3）抗人球蛋白試驗（Coombs’tist） 用于測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的複合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。1：160以上為陽性。 （4）酶聯免疫吸附試驗（ELISA） 1：320為陽性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。目前又發展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法檢測，特異性更好。 （5）皮膚試驗 為細胞介導的遲發型變态反應，一般發生在起病20天以後。其方法是以布魯氏菌抗原作皮内試驗，陰性有助于除外布魯氏菌感染。陽性僅反映過去曾有過感染。接種疫苗也可呈陽性，所以對無症狀的陽性者可視為本病病人。 （6）其它實驗檢查 瓊脂擴散，對流電泳、被動血凝試驗，放射免疫及免疫熒光抗體試驗等均可應用。 特殊檢查 并發骨關節損害者可行X線檢查；有心髒損害可做心電圖；有肝損傷做肝功能檢查。對于腫大的淋巴結必要時可做淋巴結活檢，鏡下看有無特異的肉芽腫。有腦膜或腦病變者可作腦液檢查及腦電圖。腦脊液變化類似結核性腦膜炎者，應當注意。
鑒别診斷
主要與傷寒、副傷寒、風濕熱，肺結核，瘧疾等相鑒别。鑒别時注意體會本病特征性表現，如發熱伴出汗、關節痛、神經痛、全身軟弱 ；遊走性關節痛；高熱但神志精神尚可，很少有谵妄。再結合流行病學和實驗室檢查可以做出正确診斷。
診斷要點
全身性布魯氏菌病：白細胞總數不升高，但淋巴細胞比例升高。特殊的血清凝集素反應，效價1：100為可疑，1：300者以上即可診斷。有時血培養陽性。接觸性布魯氏菌病：患者以布魯氏菌抗原作皮試為強陽性，但既往有接觸史的人，皮試也可出現陽性。補體綜合試驗具有較高的特異性，在病程第3周出現陽性。
治療
治療原則
①早治療。診斷一經确立，立即給予治療，以防疾病向慢性發展；②聯合用藥，劑量足，療程夠。一般聯合兩種抗菌藥，連用2～3個療程；③中醫結合。中醫包括蒙醫、藏醫和漢醫；④綜合治療。以藥為主，佐以支持療法，以提高患者抵抗力；增強戰勝疾病的信心。
基礎治療和對症治療
①休息。急性期發熱患者應卧床休息，除上廁所外，一般不宜下床活動；間歇期可在室内活動，也不宜過多。②飲食。應增加營養，給高熱量、多維生素、易消化的食物，并給足夠水分及電解質。③出汗要及時擦幹，避免風吹。每日溫水擦浴并更換衣褲一次。④高熱者可用物理方法降溫，持續不退者也可用退熱劑；中毒症狀重、睾丸腫痛者可用皮質激素；關節痛嚴重者可用5～10%硫酸鎂濕敷；頭痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤醫護人員應安慰病人，做好患者思想工作，以樹立信心。
抗菌治療
急性期要以抗菌治療為主。常用抗生素有鍊黴素、四環素族藥物、磺胺類及TMP，另外 氯黴素、利福平、氨苄青黴素也可試用。通常采用：鍊黴素加四環素族藥物或氯黴素。鍊黴素1～2g/日，分兩次肌注；四環素族類的四環素2g/日，分四次服；強力黴素較四環素強，僅需0.1～0.2g/日；氯黴素2g/日，分次服。第二為TMP加磺胺類藥或加四環素族藥。如複方新諾明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分兩次服。為了減少複發，上述方案的療程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3個療程。療程間間歇5～7天。利福平為脂溶性，可透過細胞壁，抗菌譜較廣，值得試用。
菌苗療法
适用于慢性期患者，治療機理是使敏感性增高的機體脫敏，減輕變态反應的發生。方法有靜脈、肌肉、皮下及皮内注射，視患者身體情況，接受程度而守。每次注射劑量依次為40萬、60萬、80萬、200萬、350萬、1050萬、2550萬、6050萬菌體，每天、隔日或間隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量為一療程。菌苗療法可引起劇烈全身反應，如發冷、發熱、原有症狀加重，部分患者出現休克、呼吸困難。故肝腎功能不全者，有心血管疾病、肺結核者以及孕婦忌用。菌苗療法也宜與抗菌藥物同時應用。
布氏杆菌病是人蓄共患疾病，是由布氏杆菌感染所造成的慢性傳染性的疾病，可以造成全身多器官的組織的損傷。目前對于布氏杆菌病的治療，首先進行抗病原體治療，可以選擇多西環素聯合利福平，注意監測藥物的不良反應，治療過程當中注意監測治療效果。
水解素和溶菌素療法
水解素和溶菌素系由弱毒布魯氏菌經水解及溶菌後制成，其作用與菌苗相似，療效各說不一。
中醫中藥療法
沒有任何證據表明，中醫藥或針灸對該病有任何療效。
其它療法
腎上腺皮質激素對中毒症狀重者，伴有睾丸炎者，伴頑固性關節痛者可應用。免疫增強劑及免疫調節劑，如左旋米唑、轉移因子等對調節機體免疫力可能有益。物理療法對症治療也可應用。 慢性期的并發症治療可随症使用抗生素及對症措施。
預防
在我國推廣以“檢疫、免疫、捕殺病畜”的綜合性防治措施，同時針對疾病流行的三個環節采取相應措施，已使人間發病率由1980年的0.07/10萬下降到1989年的0.03/10萬。
管理傳染源
對牧場、乳廠和屠宰場的牲畜定期衛生檢查。檢出的病畜，及時隔離治療，必要時宰殺之。病畜的流産物及死畜必需深埋。對其污染的環境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒後還應放置三個月以上，方準其運出疫區。 病、健畜分群分區放牧，病畜用過的牧場需經三個月自然淨化後才能供健康畜使用。
切斷傳播途徑
加強對畜産品的衛生監督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排洩物污染水源。對與牲畜或畜産品接觸密切者，要進行宣傳教育，做好個人防護。
保護易感人群及健康家畜
除注意防護外，重要措施是進行菌苗免疫。 對接觸羊、牛、豬、犬等牲畜的飼養員，擠奶員、獸醫、屠宰人員、皮毛加工員及炊事員等，均應進行預防接種。人用19—BA菌苗及104M菌苗，以後者效果稍好。但免疫期均為一年，需每年接種一次，而多次接種又可使人出現高度皮膚過敏甚至病理改變。
另外，接種後産生的抗體與自然産生的抗體無法鑒别，給診斷帶來困難，因此近年主張不要廣泛使用。新近從牛型布魯氏菌體中提取PI，進行了人群接種，表明免疫原性強，反應較輕，并有利于感染與免疫之鑒别。将來可能代替104M活菌苗，用于人群接種。 對健康畜行預防注射，菌苗有牛型19号菌苗及豬型2号菌苗。預防注射對孕畜可引起流産，故應在配種前進行。近年牧區試驗的豬型2号苗飲水免疫、羊5号菌苗氣霧免疫及對羔羊和犢牛口服（100菌）免疫等都取得了很好效果，各地可因地制宜地采取。
中醫辨證分型治療
急性期濕熱毒邪外犯肌表，内侵髒腑，以邪實為主，治療以清熱化濕解毒為主；慢性期正虛邪戀，治療以益氣養血、活血通絡為主，佐以清除餘邪。
濕熱内蘊型
相當于急性期，菌毒血症及病竈損害輕淺階段。 症狀：畏寒發熱，午後熱甚，身痛，脘痞，舌苔膩，脈濡數。治法：利濕化濁，清熱解毒。方藥：甘露消毒丹加減。藿香10克，佩蘭10克，蔻仁10克，滑石15克，菖蒲10克，黃芩12克，連翹15克，木通6克，茯苓15克。水煎服，一日一劑，早晚分二次口服。
濕熱傷營型
此時菌毒血症及髒器病損均較嚴重。 症狀：煩熱多汗，關節疼痛，肝脾、睾丸腫痛，舌苔黃，脈細數。治法：清熱解毒，滋陰養血。方藥：清營湯合三仁湯加減。丹參15克，生地15克，玄參10克，麥冬15克，黃連6克，連翹10克，郁金12克，杏仁10克，薏苡仁15克，滑石15克，蘆根15克。水煎服，一日一劑，早晚分二次口服。
正虛邪戀型
相當于慢性期，已無菌毒血症，以神經功能失調為主。 症狀：煩熱失眠、乏力，腰腿疼痛，身體虛弱，或已有關節變形及活動受限，舌有瘀點，脈沉細。治法：益氣養血化瘀，清除餘邪。方藥：獨活寄生湯加減。黨參12克，當歸10克，熟地15克，白芍15克，赤芍10克，川芎10克，丹參30克，茯神12克，桑寄生15克，秦艽15克，獨活10克，黃柏10克，雞内金6克。水煎服，一日一劑，早晚分二次口服。
針灸療法
1毫針療法：取穴：大椎GV14，足三裡ST36，合谷LI4，風門BL12。邪在衛分加曲池LI11，内關PC6，太沖LR3；邪在氣分加三陰交SP6，氣海CV6，中脘CV12；肘關節疼痛加曲池LI11，手三裡LI10，尺澤LU5；指關節疼痛加外關TE5，八邪EX?/FONT>VE9；髋關節疼痛加秩邊BL54，環跳GB30；膝關節疼痛加膝眼EX朙E4，陽陵泉GB30等；并發睾丸炎，加三陰交SP6，行間LR2，俠溪GB43等。毫針刺，均用瀉法，留針15分鐘。 2電針療法： 取穴：大椎GV14，足三裡ST36，合谷LI4，風門BL12。用毫針刺入得氣後，接通電針儀，行中強刺激，通電15-20分鐘。每日1次。穴位注射療法：取穴：足三裡ST36，曲池LI11。用黃連素奴夫卡因注射液每穴注入3毫升，均雙側取穴。每日選用1穴，4個穴輪換，8天為1療程，間隔3-5天再進行第2療程。
單方驗方
穿山龍2毫升（含生藥1克），每日肌肉注射1次，15次1療程。 雄黃30克，研為細末，大蒜60瓣搗成泥狀，作成60丸，每日3次，每次1丸，連服20天為1療程。 預防： 注意防治牲畜間的布魯氏菌病，人群氣霧免疫，提高人體免疫力。加強畜産品衛生監督，對從事牲畜、獸醫、畜産品加工人員，做好個人防護，并采取M?/FONT>104凍幹活菌苗皮膚劃痕接種免疫。
