銀屑病:慢性炎症性皮膚病-中文百科頻道

概述

銀屑病（Psoriasis），中國中醫又名“白疕”，民間有稱“牛皮癬”，1956年全國皮膚病會議上一緻通過，中醫文獻使用“白疕”，“銀屑病”作為本病正式學術術語。銀屑病是一種常見的慢性炎症性皮膚病。它屬于多基因遺傳的疾病，可由多種激發因素，如創傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發該病。典型的皮膚表現是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現為幾個銀币大小的肘膝部位斑塊，重者也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統的激活。其确切的病因尚未清楚，因此，目前的治療均隻能達到近期的療效，還不能防止複發。

名稱糾錯

銀屑病又稱牛皮癬，用牛皮癬一詞來概括該病名稱是十分不科學的，因為銀屑病其實并不是癬。所謂“癬”，醫學上是指由于真菌感染引起的一些皮膚病，例如頭癬、股癬、體癬、手足癬、指甲癬等。将這些癬局部的皮屑放在顯微鏡下常能發現真菌菌絲或真菌使孢子，使用抗真菌藥物進行治療常能取得很好的療效。其特征是出現大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋着銀白色鱗屑。而銀屑病則不是由真菌感染引起的，醫學上将其稱為銀屑病。它的發病原因很複雜，用抗真菌藥物進行治療往往無效。因此，不要望文生義，自己服用抗真菌藥物或者亂用癬藥外塗，以免浪費錢财，加重病情。

病因

銀屑病的病因十分複雜，主要分為以下幾類：

遺傳

根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個别人強調達100%。國内報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隐性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。

近年來發現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。

感染

臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制後，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺後，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞内有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。

國内劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發病之間的關系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體内存在着活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關系。

代謝障礙

對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮内有四種酶，而在銀屑病患者的皮損内則缺少其中兩種，皮損治愈後，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損内缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面内環磷烏苷（cGMP），遊離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。

免疫功能障礙

銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲蝶呤（MTX），乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-幹擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導緻真皮血管擴張，引起皮膚炎症。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎症共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究。可能與感染、外傷、神經精神因素等有關。

内分泌障礙

銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關。臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國内劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與内分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但産後加劇。徐顔春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。

臨床表現

根據銀屑病的臨床和病理特征，一般可分為尋常型、關節炎型、膿疱型、掌跖膿疱病、紅皮病型、及連續性肢端皮炎六種炎型。

尋常型銀屑病

（Psoriasis Vulgaris）臨床上最為常見，大多急性發病，迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以後逐漸擴展，成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋幹燥的鱗屑。邊界清楚，相鄰的損害可以互相融合。

本病的鱗屑呈銀白色，逐漸增厚，刮去鱗屑可出現半透明的薄膜，有人稱為薄膜現象。剝去薄膜出現點狀出血，稱為Auspitz氏征。薄膜現象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬，呈蛎殼狀，可以影響皮膚的伸縮。在關節面上的厚硬的鱗屑很容易破裂，使皮膚發生皲裂而感到疼痛。

尋常型銀屑病的損害變化較多，有的皮疹呈為鱗屑性水滴狀稱為點滴狀銀屑病；細小鱗屑性損害位于毛囊皮脂腺開口，稱為毛囊性銀屑病；如果鱗屑呈蛎殼狀稱為蛎殼狀銀屑病；有的損害不規則呈地圖狀，稱為圖狀銀屑病；臨床上最常見的損害是盤狀或錢币狀，稱為盤狀或錢币狀銀屑病。

尋常型銀屑病可泛發全身各處，但以四肢伸側最為常見，特别是肘部，膝部，可對稱發生，和骶尾部。頭皮損害也常見，可單獨發生，也可以和全身損害并存。頭部損害界限清楚，頭發呈束狀，但不脫發。指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“頂針狀”或凹陷不平。甲表面失去光澤，也可以變厚，呈灰黃色，甲闆與甲床分離，其遊離緣可破碎或翹起，少數病人損害可發生在口唇、陰莖、龜頭等處。

尋常型銀屑病按皮損表現分為三期：

進行期：舊的皮損不見消退而新的皮損不斷出現。皮損浸潤明顯，炎症明顯，損害周圍可有紅暈，鱗屑較厚。這一期如針刺，刺傷，燒傷，外科手術等機械性刺激皮膚，一般在7～14天以後，刺激周圍皮膚出現典型銀屑病損害，稱為人工銀屑病（Psoriasis factitia）亦稱為同型反應（isomorphism），或稱Köebne現象。

靜止期：皮損長期沒有多大變化，基本無新皮疹出現，炎症減輕，病情穩定。

退行期：損害的炎症基本消退，皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉着斑。本病易反複發作。部分病人開始有明顯的季節性，冬季皮損加重，夏季緩解或消退。以後可長期不愈。少數病人臨床痊愈後可長久不複發。

本病自覺有不同程度的瘙癢，部分銀屑病患者有内髒器官的病理改變，銀屑病患者可伴發閉塞性血管炎，肺部的異常，肝脂肪變性及竈性壞死，角膜結膜炎，男性患者可出現精液數量及質量的改變。銀屑病患者的内髒損害在治療銀屑病時均應引起重視。

關節炎型銀屑病

關節炎型銀屑病（Psoriasis arthropathica）又稱為銀屑病性關節炎。此型銀屑病除皮疹外，還可以有關節的病變，關節症狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹，而後出現關節症狀。任何關節均可受累，包括肘膝的大關節，也可以是指（趾）間的小關節。脊椎關節及骶髂關節等同樣可被侵犯。并可有關節腫脹和疼痛，活動受限，亦可發生畸形，類似風濕性關節炎的表現。骨質可有破壞性的改變而成殘毀畸形，稱為毀形性關節炎型銀屑病，重型關節炎性銀屑病常有持續性高燒及血沉加快，但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃疱型銀屑病的改變。X線顯示，部分病人關節的變化和類風濕性關節炎相同，骨質可有局部的脫鈣，關節腔狹窄，有不同程度的關節侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性，往往終年累月不愈。

膿疱型銀屑病

膿疱型銀屑病（Psoriasis pustulose）此型銀屑病少見，常無明顯誘因而急性發病，初起大片炎性紅斑，迅速在紅斑的基礎上出現密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿疱，表面常有細薄的鱗屑，相鄰的紅斑可互相融合，呈環狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿疱。少數病人在短期内，全身迅速發紅腫脹，有無數的無菌小膿疱。病人常伴有全身不适，先有寒戰，後有高熱，呈弛張熱型，皮膚有灼熱感。關節腫脹疼痛。幾天以後，膿疱幹燥結痂。病情可自然緩解，出現尋常型銀屑病的皮疹，若幹天以後，又突然發作，病情屢次減輕及加重，病人常因繼發感染，全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。

膿疱型銀屑病全身各處均可發疹。最常見的為屈側面，以後迅速增多，再延及全身。有時口腔粘膜及指（趾）甲也可受累。常者常有溝狀舌，指（趾）甲肥厚混濁或碎裂，甲闆下可有堆積物或膿疱。

掌跖膿疱病

掌跖膿疱病（Pasfulosis palmaris et plantaris）包括掌跖膿疱性銀屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）和膿疱性細菌疹（Pustular bacterid）。

掌跖膿疱性銀屑病：有人認為是限局性膿疱型銀屑病，以掌跖多見，損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發展到指（趾）背側，初起時為對稱性紅斑，很快出現若幹無菌的小膿疱，表面并不隆起，膿疱位于表皮内，逐漸擴大而互相融合，一兩周内幹涸結成痂皮，痂脫落後出現小鱗屑。但又出現新的膿疱，如此反複不已。指（趾）甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊狀突起，自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿疱性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。

膿疱性細菌疹：損害往往先發生于手掌或足底的中央，逐漸蔓延至整個手掌和足底，也可蔓延到手足的側面，初起時為水疱，迅速變成不含細菌的膿疱，幾天以後膿疱幹涸結痂變成棕色鱗屑，鱗屑脫落以後，又有新的膿疱出現，如此反複不已，持續若幹年，常跖皮膚可以發紅，增厚，表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛，膿疱細菌培養陰性。

紅皮病型銀屑病

紅皮病型銀屑病（Erythrodermic psoriasis）又名銀屑病性紅皮病（Erythrodema psoriaticum）本病多由于治療不當或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿疱性銀屑病轉變為紅皮症。常見的原因是在銀屑病進行期應用刺激性劇烈的外用藥，或因内服某些免疫抑制藥物突然停用而發生急劇擴散成為本病。常見的如内服皮質類固醇激素，減藥過程中發生。

初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅，迅速擴展成大片，最後全身皮膚2/3以上呈彌漫性潮紅浸潤，腫脹，伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正常“皮島”出現，頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈“手套”式“襪套”狀的皮膚剝脫。指（趾）甲變混濁，增厚或變形。本病可有發熱，全身不适，淺表淋巴結腫大，白細胞計數增高。紅皮症治愈後又出現銀屑病的損害。本病的病程較久，治愈後容易複發。

連續性肢端皮炎

連續性肢端皮炎（Acrodermatitis continua）本病又名匐行性皮炎（Dermatitis repens）連續性肢端皮炎以無菌性的膿疱為其特征，因此有人認為與膿疱型銀屑病為同一疾病。也有人認為是膿疱性銀屑病的一個亞型，但也有不同意見。認為應該是一個獨立疾病，本書将本病作為銀屑病一個型來叙述。

本病好發于中年人，多數是由外傷後引起，初發時為一個手指或足趾的兩側，出現無菌性小膿疱，幾天以後膿疱幹涸結痂，痂皮脫落後遺留下光紅的糜爛面，但不久又有新的膿疱出現，損害不斷擴展，可以侵犯整個指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴展到遠處。本病主要侵犯手、足的肢端，偶爾可侵犯口腔粘膜，指（趾）甲受累比較常見。甲混濁失去光澤，變形，嚴重時可有甲脫落，甲床上可反複出現無菌性小膿疱。病程慢性，反複發作。

病理改變

尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區域内可見中性白細胞構成的小膿腫，稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸，其下端增寬，可與鄰近表皮突相吻合，真皮乳頭延呈杵狀，其上方棘層變薄。乳頭内毛細血管擴張充血，故臨床上出現Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞，嗜中性白細胞等浸潤。

關節炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同，在此不再重複。

紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎症反應比較明顯，真皮上部水腫顯著，其他與尋常型銀屑病基本相似。

膿疱型銀屑病人與連續性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮内形成較大膿疱即Kogoj膿疱，主要在表皮上部，疱内主要為中性白細胞，其他變化與尋常型銀屑病大緻相同，但角化不全及表皮突延伸較輕。

掌跖膿疱病的病理變化為表皮内單房性膿疱，疱内有大量中性白細胞，少量單核細胞，真皮淺層淋巴細胞、組織細胞和嗜中性白細胞浸潤。

病程

一種常見的複發性炎症性皮膚病，皮損為對稱性泛發的上覆銀白鱗屑的斑丘疹、斑塊。難于根治，易複發。病程可分為以下幾期：

進行期：可能與急性扁桃體炎有關，發病急，有點狀紅斑丘疹，有膚屑，抓破有同樣皮損發生。

靜止期：有較大斑塊，膚屑，靜止不動。

退行期：皮損消退減少。還可有膿瘡型，全身泛發，表現發熱，全身不适，很易變成紅皮病。關節型伴有類風濕樣關節炎。紅皮病型全身受侵變成紅色皮膚，膚屑多，久治不愈。進行期應着重全身治療，勿用刺激性藥物，以免變為紅皮症；靜止、退行期着重外用藥物；紫外線照射有效；近年來口服維甲酸并用紫外線照射，或加用外用或焦油制劑；口服中藥也有效。局部可用無刺激性軟膏外搽，如、10%硼酸軟膏、10%尿素霜、5%白降汞、水楊酸軟膏等。搽藥前，先用熱水肥皂将鱗屑洗去。全身治療可用普魯卡因靜脈封或肌注維生素Ｂ12，内服維生素Ｃ葉酸等。

診斷與鑒别

根據本病的臨床表現，特别是皮疹的特征及組織病理的特點，一般不難診斷。但應與下列疾病鑒别。

脂溢性皮炎：損害的邊緣不明顯，基底浸潤較輕，皮疹上的鱗屑呈糠秕狀，無Ausspitz氏征，頭皮部位脂溢性皮炎常伴有脫發，毛發不呈束狀。

玫瑰糠疹：損害主要發生在軀幹及四肢近端，皮疹的長軸與皮紋一緻。鱗屑細小而薄。病程短暫，愈後不易複發。

扁平苔藓：損害多發生在四肢，為紫紅色多角形扁平的丘疹，表面有蠟樣光澤。可見Wickham紋。口腔常有損害，常有不同程度瘙癢，組織病理具有特異性。

毛發紅糠疹：損害多發生在四肢伸側，早期為毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮損周圍仍可見到毛囊角化性丘疹。特别是第一指骨毛囊角化性的丘疹為本病的特征。損害上覆蓋細小的鱗屑，不易剝脫。常伴有掌跖角化過度。

副銀屑病：損害上覆蓋細小鱗屑，無多層性鱗屑，無薄膜現象，無Auspitz氏征，多無自覺症狀。

治療方法

本病尚無特殊療法。全生治療可根據病情選用免疫抑制劑、維生素類、維A酸類、糖皮質激素、抗生素、免疫調節劑、中藥制劑如藥物，以控制和減輕症狀。

一般療法

首先樹立病人的信心，穩定情緒。消除誘發本病發作的因素。積極控制感染。禁忌辛辣飲食和飲酒，進行期病人禁用刺激性較強的外用藥。

中醫療法

中醫偏方：一般使用純中藥，也可以使用以下幾方：

進行期銀屑病：生槐花、白茅根、生地、雞血藤各30克，紫草根、茜草根、丹參各15克，水煎服，每日一劑。

穩定期銀屑病：土茯苓30克，茵陳、雙花、連翹、野菊花、元參各15克，公英、地丁各20克，三棱、莪術、赤芍各10克，水煎服，每日一劑。

消退期銀屑病：熟地30克，白芍20克。當歸、首烏、蜂房、天冬、麥冬、白鮮皮各15克。

膿疱性銀屑病：金銀花、連翹、生地各30克，公英、地丁、野菊花、黃芩各15克，黃連、黃柏各10克，甘草6克。

關節型銀屑病：金銀花、防己、薏苡仁、滑石、靈仙、連翹各15克，蠶砂、赤小豆皮各10克。

治療藥物

對任何型泛發性銀屑病均應該以全身治療為主，全身治療的原則要選用副作用小，複發周期長的藥物。在用藥期間定期觀察肝、腎功能及血常規的變化。

免疫抑制劑

氨甲蝶呤（MTX）為抗葉酸類抗腫瘤藥，是比較早用于治療銀屑病的細胞毒藥物。對各型銀屑病均有效。适用于關節炎型、紅皮病型、膿疱型銀屑病及泛發性尋常型銀屑病，用其他療法治療無效者可選用氨甲喋呤。主要作用于細胞DNA合成，阻止DNA産生而抑制細胞核有絲分裂。用藥方法，意見不一，目前一般為15mg/周，最大劑量為50mg/周。可采用口服，肌注或靜脈給藥的方法。此藥對肝髒的毒性反應較重。可引起肝髒的廣泛纖維化和肝硬化。對造血系統有抑制作用，主要表現白細胞下降，對血小闆亦有影響，嚴重時可有全血下降。故在用藥期間定期複查肝功能和血常規，此外要嚴格選擇适應症。對肝腎功能障礙，貧血，白細胞降低及妊娠婦女禁用此藥。

乙亞胺又稱亞胺154，或雙酮嗪。主要是抑制細胞内脫氧核糖核酸的合成，從而産生抑制細胞生長的作用。用法成人一般每日300～400mg分2～3次口服，一般在用藥3～4周後有顯效，顯效率58%～88%。其主要副作用是骨髓抑制，造成白細胞下降和血小闆下降。近年來有報道使用本藥發生白血病的報告，因此使用該藥時定期複查血常規。為減輕白細胞減少的副作用，可以輔助給鲨肝醇，利血生等升白細胞的藥物。該藥缺點是停藥後容易複發，為避免複發，可采用皮疹消退後小劑量較長時間的維持方法，每日雙酮嗪可減至100mg，甚至隔日用100mg，複發情況可大炎減少。如因用雙酮嗪停藥後複發，再用雙酮嗪常較初次應用效果差，所用劑量需比初次要大。

羟基脲用于頑固性銀屑病和膿疱性銀屑病均有肯定療效，能減輕全身性膿疱性銀屑病的膿疱，發熱和中毒症狀，其主要作用抑制DNA的合成，用量為成人每次0.5g，每日2～3次，4～8周為一療程。毒性反應主要是白細胞和血小闆的減少，對肝髒的毒性較小。

環孢素A（cyclosporin A，CyA）作為新一代免疫抑制劑，自1979年Mueller首次報告治療嚴重的銀屑病有明顯療效以後，CyA越來越廣泛用于治療各型銀屑病。該藥治療銀屑病的機制尚不完全清楚。目前國内已有許多應用CyA治療嚴重性銀屑病的報道，用法CyA開始劑量為5mg/(kg· d)分兩次口服，顯效後逐漸減量，不良反應常有胃腸道反應，乏力，尿路刺激及血壓升高等。由于CyA免疫作用是可逆的，故停藥後容易複發。目前國外已研究胃腸外使用CyA治療銀屑病，主要是皮損斑塊内注射及封包。由于CyA價格昂貴，不宜廣泛推廣使用。新山地明（Sandimmun Neoral）是一種新型的環孢素A微乳化劑，對紅皮病型，膿疱型，關節炎型等銀屑有極好的治療和緩解作用。

皮質類固醇激素

盡管皮質類固醇激素治療各型銀屑病有較好的療效，目前一般不主張内用此藥。因為應用劑量較大，時間較長，足以引起嚴重激素副作用。而且在減量或停藥後造成嚴重的銀屑病複發或變為膿疱型銀屑病。當紅皮病型銀屑病曠日持久而無法控制病情時；當泛發性膿疱型銀屑病引起高燒造成病人痛苦症狀不能用其他藥物解除時；當急性關節型銀屑病嚴重損害關節時，可以考慮應用皮質類固醇制劑。一般應用強的松每日60mg或相當劑量其他激素制劑。注意觀察激素的副作用。

維生素類

維生素C 可每日靜脈注射或靜脈點滴維生素C 3g，一個月為一療程。有人認為維生素C可提高皮損内cAMP的水平，抑制表皮細胞的增殖而發揮治療作用。

維甲酸是一系列維生素A的衍生物，常用有芳香維甲酸，如依曲替酯對膿疱型銀屑病有很好的效果，常用劑量為0.5～1mg/kg，主要副作用為緻畸和肝髒的損害，因此育齡婦女和肝功能不全者禁用。

抗菌素類

臨床上許多銀屑病患者應用抗菌素治療收到滿意療效。如雙效青黴素80萬U肌肉注射，每日1次，15天為一療程；紅黴素成人每次0.75～0.9g加入5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，每日1次，15天～30天為一療程。天津市長征醫院用紅黴素，潔黴素，磷黴素，先鋒必素等靜脈點滴治療尋常型銀屑病收到滿意療效；甲砜黴素治療膿疱型銀屑病可試用，口服每次0.25～0.5g，每日3次或肌肉注射0.4g，每日2次。

免疫調節劑

對免疫功能低下的銀屑病患者可試用免疫調節劑如胸腺因子D注射液，每日10mg肌注，隔日一次其副作用輕微。也可用左旋咪唑，150mg/d，每周服藥3天，停藥4天，一般可用藥1～3個月；也可用轉移因子。均有一定治療效果。

外用藥

對局限性的皮疹可以選用外用藥治療，其原則為角質剝脫劑及細胞抑制劑為主。在進行期不宜用刺激性強的外用藥物，以免誘發紅皮症。

蒽林（anthralin）可抑制表皮細胞的增生，外用治療銀屑病有一定療效，臨床常用0.1%～1%蒽林軟膏，糊劑或乳劑。主要副作用是對皮膚有刺激性，不宜應用外陰部位的皮疹，蒽林制劑可以使皮膚變黑，污染衣服。

皮質類固醇激素可抗細胞有絲分裂作用。臨床常用的有膚輕松，氯氟舒松軟膏或霜劑對銀屑病有較好的近期療效。主要副作用如長期局部外用可引起皮膚萎縮，多毛，毛細血管擴張等。

鈣泊三醇（calcipotriol）是維生素D2活性代謝産物，骨化三醇的類似物，為1991年世界首次上市治療銀屑病新藥，該藥對角朊細胞分化和增生有強的調節作用。鈣泊三醇軟膏50μg/g治療輕度或中度銀屑病是有效和安全的。

氯甲蝶呤霜氨甲喋呤（MTX）治療銀屑病療效肯定，但毒副作用大。國外張國毅等外用0.1%氨甲蝶呤霜治療頑固性銀屑病54例，同時作血清MTX濃度監測，氨甲蝶呤治療組有效率83.3%，血清中未測得MTX，未見明顯全身副作用。結果表明，外用0.1%氨甲蝶呤霜治療銀屑病有效。

藥浴治療

藥浴是中醫内病外治方法之一，藥浴療法能将藥物直接作用于皮膚、孔竅、俞穴等，能迅速直達病所，取得良好療效，同時由于藥浴療法，可以避免藥物直接進入人體大循環，從而可以減少對肝髒、腎髒等器官的毒副作用。

藥浴原理是借水的溫度、水的機械刺激和藥物的作用，對機體發揮治療效能的。當利用熱藥液在皮膚或患處熏洗時，由于溫熱刺激，引起皮膚各處的血管擴張，能促進局部和周身的血液和淋巴循環，使新陳代謝旺盛，改善局部組織營養和全身機能，并能疏通經絡，促進經絡的調節活動功能。藥液又能刺激皮膚的神經末梢感受器，通過神經系統，形成新的反射，從而破壞原有的病理反射聯系，達到治愈疾病的目的。

針灸治療

體針療法

取穴風池、外關、内關、足三裡、阿是穴，肝郁者配期門，血瘀者配血海，實者瀉法，虛者無瀉後補，留鎮20-30分鐘，每日或隔日1次。

梅花針療法

局部常規消毒，用梅花針叩打白斑區，由外慢慢向内，以白斑潮紅或微有出血為宜，叩刺後塗以0.2%碘酊每日或隔日1次。

耳穴割治法

使用打碎的細瓷片（以江西瓷為最佳），用鋒利的邊緣（消毒後）在對耳輪下腳劃一小口，用力适度，深度均勻，輕度出血即可，切口約2--3毫米，然後消毒敷料包紮，每周一次。

耳針療法

取穴肺、枕、内分泌、腎上腺、阿是穴，每次3-4穴，單耳埋針，雙耳交替，3日輪換1次。

預防

1.保持樂觀的情緒，有人統計，銀屑病患者75%以上伴有急躁、激動、易怒的不良情緒。很多患者因精神刺激而發病或加重，也有的患者因心情開朗而自愈。

2.适當的休息及運動，鍛煉自己的體魄。

3.養成良好的飲食習慣。

4.清除病竈：積極治療感染傷口及炎症。

5.經常内服葉酸、維生素A、維生素C、維生素B12等藥物。

6.每于好發季節之前，适當服用涼血消斑潤膚中藥，能夠有效避免或減輕銀屑病複發。

7.寒冷季節發病的患者，應經常進行日光浴。

8.銀屑病的預防目前系指避免患者病情的加重和複發，即延長緩解期而言。保持良好的生活習慣、不嗜煙酒對銀屑病患者尤為蕈要。另外，感冒、咽喉發炎會使疾病複發或加重，适當地進行體育鍛煉，提高身體素質，保持心身健康是預防銀屑病的關鍵。至于患者飲食的禁忌需因人而異，患者可視自己的皮膚反應而決定取舍。精神和心理因素在銀屑病的發病中占有重要位置，因此放松心情在預防中也很重要。

注意事項

銀屑病病人注意水溫和環境溫度要适應：

水溫太高(40℃以上)會刺激皮損，以緻産生不利影響；水溫過低(34℃以下)則不能較好地軟化鱗屑和促進皮膚的血液循環，不利于皮損消退。一般水溫應以患者稍感溫或稍感燙為宜，大約在35～39℃之間。也可以根據皮損的類型不同來選擇水溫，如尋常型進展期以及紅皮病型、膿疱型、滲出型皮損，不宜接受過強的刺激，水溫應低一些;而對靜止期皮損，特别是明顯肥厚的斑塊型皮損，水溫則可高一些。此外，洗澡時還應注意改善環境溫度，以防受涼感冒而造成銀屑病加重。

銀屑病病人注意洗澡次數和每次洗澡持續的時間：

在氣溫較低的季節，正常人每周洗澡1～2次即可。而銀屑病患者如有條件宜每天洗澡，如果能洗某些藥浴或礦泉浴則更好。根據臨床經驗，如果患者能堅持每日洗澡1～2次，每次20～40分鐘和使用同樣藥物治療而不洗澡的患者相比，通常能明顯縮短治愈的時間。每次洗澡持續的時間，根據患者所選水溫高低以及個人的耐受情況而不同，一般以20～50分鐘為宜。如果水溫低、患者的耐受性較大，洗澡時間可以長一些，而水溫高、患者的耐受性較差，則應短一些。總之，洗浴的程度最大應以不刺激皮損患者不感覺疲勞、無不适感為度。

銀屑病病人洗澡的方式：

應以淋浴為宜,并且不可過度搔抓皮損，亦不可使用浴巾等用力搓擦。經驗證明，凡是因為過度搔抓或搓擦等使皮損遭受刺激者，往往會影響皮損的消退。

銀屑病病人特殊情況下的洗澡：

泛發性膿泡型、紅皮病型以及滲出型銀屑病患者洗澡時，除水溫不宜太高，以免刺激皮損外，還宜小船塢高錳酸甲浴或者澱粉浴。對年老體弱及伴有某些内髒病(如心髒病、高血壓)者，洗澡時除水溫不宜太高外，還應以采取坐式淋浴比較安全，洗浴時應有人在旁守護或幫助洗浴。

飲食禁忌

首先銀屑病患者要減少或者不食用一些有刺激性味道的蔬菜，這些會造成銀屑病患者的病情加重，例如生姜、大頭蒜、香椿等。但是專家建議要多吃綠色蔬菜。

其次銀屑病患者還應該減少一些高熱量、高能量的肉類的攝入。這些對于銀屑病患者是需要絕對忌口的，雖然可以補充人體所神能量，但是會加重病情。例如一些海鮮類：如牛肉、狼肉、驢肉、駱駝肉、羊肉、狗肉、雞鴨肉、鴿子肉、鳥肉及其湯，還有各類海鮮如各種魚類(包括鼈等)、螃蟹、蝦等，建議食用豬瘦肉、雞蛋、牛奶等。注意：不要食用熟制豬蹄!及各種熟肉制品。一句話，治療期間禽類、鳥類、獸類、或家畜等不可用，豬肉可以。

最後就是一些刺激性的食物以及調料。少吃一些辛辣口味的調料，例如芥末、辣椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、火鍋調料、方便面調料等。這些都會很大作用的影響銀屑病的病情。還有就是盡量戒酒。茶水與綠豆湯也要忌口。