生物學性狀
形态與染色
腦膜炎奈瑟菌為革蘭染色陰性，常呈雙排列，直徑約為0.8μm的雙球菌。單個菌體呈腎形。成雙排列時，兩個凹面相對。無鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分離菌株有莢膜。
培養特性
專性需氧。營養要求高。最常用的培養基是巧克力色培養基。即将血液加熱80℃後制成的血瓊脂培養基。初次分離培養時，還需提供5%～10%的CO2氣體。一般培養48小時後，腦膜炎奈瑟菌在培養基上形成圓形隆起、表面有光澤、透明或半透明、直徑約1mm～5mm的露滴樣粘液型菌落。無色素形成。血平闆上無溶血現象。
生化反應
分解糖類産酸不産氣。氧化酶試驗陽性。腦膜炎奈瑟菌可産生自溶酶，人工培養時若不及時移種，數日後菌體自溶。
抗原構造及分類
1．莢膜多糖抗原（capsular polysaccharides antigen）具有群特異性。根據此抗原性不同，可将腦膜炎奈瑟菌分為至少13個血清群。與人類疾病關系密切的主要是A、B、C、Y及W-135群。A群及C群是引起腦膜炎流行的主要血清群。
2．外膜蛋白（outer membrane protein）具有型特異性。根據外膜蛋白不同将腦膜炎奈瑟菌分為20個血清型。2型和15型與流行性腦脊髓膜炎有關。外膜蛋白的功能是在細菌細胞壁上形成孔隙，有利于營養物質進入細胞内。
3．脂多糖抗原（lipopolysaccharide antigen，LPS）此抗原與大腸杆菌有共同抗原存在。脂多糖是腦膜炎奈瑟菌的主要緻病物質。
抵抗力
腦膜炎奈瑟菌對外界環境的抵抗力弱。幹燥、陽光、濕熱及一般消毒劑很快将細菌殺死。本菌可産生自溶酶。體外25℃，堿性環境中很快導緻菌體腫脹、裂解死亡。
緻病性與免疫性
緻病物質
1．莢膜：莢膜可抵抗宿主體内吞噬細胞的吞噬作用，增強細菌對機體的侵襲力。
2．菌毛：介導細菌粘附在宿主易感細胞表面，有利于細菌在宿主體内定居、繁殖。
3．内毒素：是腦膜炎奈瑟菌的主要緻病物質。内毒素作用于小血管或毛細血管，引起血栓、出血，表現為皮膚出血性瘀斑；作用于腎上腺，導緻腎上腺出血。大量内毒素可引起彌漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），導緻休克，預後不良。
所緻疾病
流行性腦脊髓膜炎（簡稱流腦）是由腦膜炎奈瑟菌（Nm）通過呼吸道傳播引起的化膿性腦膜炎。
人類是腦膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。細菌由鼻咽部侵入機體，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮細胞表面。多數人感染後表現為帶菌狀态或隐性感染，細菌僅在體内短暫停留後被機體清除。隻有少數人發展成腦膜炎。我國引起腦膜炎的主要是A群菌，B群常為帶菌狀态。腦膜炎奈瑟菌感染的發病過程可分為3個階段：
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮細胞表面，引起局部感染；
②随後細菌侵入血流，引起菌血症，伴随惡寒、發熱、嘔吐、皮膚出血性瘀斑等症狀；
③侵入血流的細菌大量繁殖，由血液及淋巴液到達腦脊髓膜，引起腦脊髓膜化膿性炎症。患者出現高熱、頭痛、噴射性嘔吐、頸項強直等腦膜刺激症狀。嚴重者可導緻DIC，循環系統功能衰竭，于發病後數小時内進入昏迷。病理改變表現為腦膜急性化膿性炎症伴随血管栓塞，白細胞滲出。
免疫性
機體對腦膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依賴于體液免疫。顯性感染、隐性感染或疫苗接種2周後，血清中群特異性IgG、IgM和IgA抗體水平明顯升高。分泌型IgA抗體可阻止腦膜炎奈瑟菌侵襲呼吸道粘膜上皮細胞；血清IgG及IgM抗體在補體的參與下有殺死病原菌的作用；血清抗體在補體的參與下可增強吞噬細胞對病原菌的吞噬與殺滅。6個月内的嬰兒可通過母體獲得IgG抗體，産生自然被動免疫，故很少發生感染。6個月後，來自母體的抗體水平逐漸下降，嬰兒對疾病的易感性逐漸增強，故6月～2歲年齡組嬰兒免疫力最低，是腦膜炎奈瑟菌的易感人群。
微生物學檢查法
标本
取患者腦脊液或刺破皮膚出血瘀斑取滲出物作塗片或培養。血液标本作培養。帶菌者檢測可取鼻咽拭子。
直接塗片鏡檢
腦脊液離心沉澱後，取沉澱物塗片，革蘭染色後鏡檢。或消毒患者皮膚出血瘀斑處皮膚，用無菌針頭挑破瘀斑取滲出物制成塗片，革蘭染色後鏡檢。如鏡下見到中性粒細胞内、外有革蘭染色陰性雙球菌時，即可作出初步診斷。
分離培養與鑒定
血液與腦脊液标本在血清肉湯培養基中增菌後，接種到巧克力色血瓊脂平闆上，置于含5%～10%CO2的環境中孵育。挑取可疑菌落塗片鏡檢，并作生化反應（表13-1）及型特異性多價血清的凝集試驗鑒定。
生化鑒定
主要通過氧化酶、糖類發酵以及培養生長特點進行。
①細菌形态呈腎形；
②氧化酶試驗陽性；
③觸酶試驗陽性；
④分解葡萄糖、麥芽糖産酸不産氣；
⑤莢膜多糖抗原直接凝集試驗。
血清凝集法
根據莢膜多糖可将腦膜炎奈瑟氏菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、L、H、I、K等13個血清群，其中A、B、C群最為多見，約占90%。
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核酸擴增法
流行性腦膜炎的臨床診斷通常以出現發熱、嘔吐、頭痛等臨床症狀為依據。進一步的确診則需在病人腦脊液或急性衄液中分離到腦膜炎雙球菌。但分離培養方法的檢出陽性率較低．并且至少需要2～3d才能确診感染．這對疾病的及時治療極為不利。此外，受抗生素使用及其他非特異性因素的影響．分離培養法的靈敏度不高．極大地降低了診斷結果的可靠性。因此，尋找一種快速、靈敏并且适用于I臨床診斷的檢測方法已顯得非常莺要。近年來，因為具有特異性好、靈敏度高、檢測周期短等優點，在PCR的基礎上建立的基因診斷技術已廣泛應用于多種病原微生物的臨床檢測。四川大學華西公共衛生學院聯合四川省疾病預防控制中心以PCR技術為基礎，結合我國流腦的流行現狀，建立了Nm ABC群的快速診斷方法。
核酸擴增技術，即聚合酶鍊式反應（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是設計、合成兩條寡核苷酸，作為引物，對應于待測病原微生物某一段特異性序列的兩端，然後在體外模拟DNA體内複制的過程反複擴增，使靶序列放大上萬倍甚至上百萬倍而被檢測出來。
快速診斷法
依據是腦膜炎患者腦脊液及血清中存在腦膜炎奈瑟菌可溶性抗原。因此可采用已知的抗體檢測有無相應的抗原。
1．對流免疫電泳：此法較常規培養法敏感，特異性高。一般1小時内即可得到結果。
2．SPA協同凝集試驗：将待檢的患者腦脊液或血清與已知腦膜炎奈瑟菌IgG類抗體标記的産生SPA的金黃色葡萄球菌混合。若标本中存在腦膜炎奈瑟菌的可溶性抗原，則使抗體标記的金黃色葡萄球菌聚集在一起，形成肉眼可見的凝集現象。
防治原則
預防腦膜炎奈瑟菌感染的關鍵是要盡快消除傳染源、切斷傳播途徑及提高人群免疫力。
我國1980年正式使用A群多糖菌苗，臨床觀察表明對學齡兒童和成人保護率可達90%。但此種疫苗對2歲以下嬰幼兒免疫原性差，其一是因為腦膜炎莢膜多糖抗原屬于T細胞非依賴抗原，免疫效果與接種者年齡有明顯的依賴關系；其二，多糖菌苗誘導機體産生的IgG抗體主要為IgG2亞類，出現較遲，一般到8～12歲才能上升至成人水平。因此，嬰幼兒接種多糖菌苗後往往以産生短暫的IgM抗體為主。國外采用A群和C群多糖與白喉毒素蛋白偶聯的偶聯菌苗接種8～10周齡的嬰兒，證明這種偶聯菌苗具有良好的免疫原性及安全性。
流腦的治療首選藥物為青黴素G，劑量要大。對青黴素過敏者，可用氯黴素或紅黴素。
