簡介
肝性腦病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各種原因的門－體分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代謝紊亂為基礎的神經精神方面的異常。臨床表現可以是僅僅用智力測驗或電生理檢測方法才能檢測到的輕微異常，也可表現為行為異常、意識障礙，甚至昏迷。過去所稱的肝性昏迷隻是肝性腦病中程度嚴重的一期。僅用心理學檢測方法才能檢測到的輕微異常的肝性腦病又稱為亞臨床型肝性腦病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或輕微肝性腦病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合征，是肝癌終末期的常見并發症。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點，以智力減退、意識障礙、神經系統體征及肝髒損害為主要臨床表現，也是肝癌常見的死亡原因之一。
肝性腦病是嚴重肝病終末期的表現，是導緻肝癌患者死亡的主要原因（約為35％）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合并肝硬化導緻肝實質廣泛破壞所緻。上消化道出血、感染、低鉀血症、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損于肝髒的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。
病因
肝性腦病的發病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關：
（一）氨中毒學說
正常情況下，氨的生成和清除保持着動态平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環障礙）所緻。
（二）假性神經遞質學說
兒茶酚胺如腎上腺素target=_blank>去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦内兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收後由門靜脈人肝。
（三）血漿氨基酸失衡學說
正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較适當的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，并抑制正常神經遞質的合成，最終導緻肝性腦病的發生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。
（四）由于肝髒受損，導緻蛋白質分解吸收不全，或者肝硬化等患者攝入了過量蛋白質，過多的蛋白在腸道内經細菌分解産生氨，導緻血氨濃度升高，進而誘發肝昏迷。
危害
肝性腦病的危害：根據患者意識障礙程度、神經系統表現及腦電圖改變，參照我國實用内科學，可将肝性腦病分為0－4期，但各期可重疊或相互轉化。
微型肝性腦病，患者常常無明顯異常，隻有輕微的神經生理及心理異常，可能會由于注意力不集中而不能很好地完成精細動作，如進行高空作業或駕駛汽車等可能會有安全隐患。
重型肝性腦病可能會由于中樞抑制而危及生命；反複發作或治療依賴性肝性腦病的預後較差，肝昏迷程度越深，預後越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性腦病的存活率小于30%。
臨床體征
1.臨床表現
其臨床表現因肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由于導緻肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較複雜、多變，早期症狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的表現：即反映為神經精神症狀及體征。既有原發肝髒基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格、行為、智能改變和意識障礙。現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：
(1)起病可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隐匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。
(2)性格改變：常是本病最早出現的症狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑郁，而原屬内向型性格者表現為欣快多語。
(3)行為改變：最初可能僅限于一些“不拘小節”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、煙頭，亂摸亂尋，随地便溺，房間内的桌椅随意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impending coma)，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統的興奮與抑制處于紊亂狀态，常預示肝性腦病即将來臨。
(5)肝臭的出現：是由于肝功能衰竭，機體内含硫氨基酸代謝中間産物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發出的一種特征性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特征性的神經系統體征，具有早期診斷意義。但遺憾的是并非所有病人均可出現撲翼樣震顫。方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作。此時病人可同時伴有整個上肢、舌、下腭、颌部的細微震顫及步态的共濟失調。或發于單側，也可出現于雙側。這種震顫不具有特征性，也可見于心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷後消失，蘇醒後仍可出現。
(7)視力障礙：并不常見。但近年來國内外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙、失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可随着肝性腦病的加深而加重，也可随着肝性腦病的恢複而複明。其發病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣複雜，為多種因素綜合作用的結果。此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統一。為全面反映這種肝、腦、眼之間的關系，作者曾将此類表現稱為“肝-腦-眼綜合征”。
(8)智能障礙：随着病情的進展，病人的智能發生改變，表現為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，書寫困難，計算、計數能力下降，數字連接錯誤，也是早期鑒别肝性腦病簡單、可靠的方法。
(9)意識障礙：繼智能障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進入昏迷狀态，各種反應、反射均消失。也有由躁狂狀态逐漸進入昏迷者。而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為：智力減退、構音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟失調、震顫強直、痙攣性截癱(肝性脊髓病)等。但無明顯意識障礙。
2.臨床分期
一期(前驅期)肝性腦病
臨床表現的特點為輕度性格改變和行為失常。病人應答尚準确，但吐詞不清且較緩慢。腦電圖多數正常。
二期(昏迷前期)肝性腦病
臨床表現的特點以精神錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。伴有腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性、撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常。
三期(昏睡期)肝性腦病
臨床表現的特點以昏睡和精神錯亂為主，神經系統體征持續或加重，多呈昏睡狀态，但可喚醒，可應答問話，但常有神志不清和幻覺。腦電圖有異常波形。
四期(昏迷期)肝性腦病
神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。
3.臨床分型
(1)臨床上根據肝性腦病發生發展的急緩常分為急性型和慢性型。
①急性型：是由于急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物、毒物等造成的暴發性肝衰竭所緻的肝性腦病。由于肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體内代謝毒物不能被有效清除而積聚，導緻中樞神經系統功能紊亂。又稱為内源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現：常無誘因，起病急驟，病程短，前驅期短或無，病人常于短期内急劇進入昏迷，消化道及全身症狀明顯。體征：早期肝髒可腫大，觸、壓、叩痛，逐漸肝髒濁音界縮小，多無門脈高壓表現，撲翼震顫偶見。化驗肝功黃疸明顯上升，轉氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現酶膽分離，凝血酶原時間延長，血膽固醇降低。本型病情危重，預後極差，病死率極高，多于短期内死亡，幸存者可發展為壞死性肝硬化。
②慢性型：系由于各種原因的慢性肝病、肝硬化或門體分流術後引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修複，但再生的肝細胞功能不全，而緻代謝失衡，體内毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體循環造成中樞神經系統功能紊亂。此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大、增多，大腦皮質變薄，有竈性壞死。此型屬于外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現：常有誘因，起病緩慢，病情輕重不一，也可反複發作，可有消化道及全身症狀，但較輕，神經精神症狀時有時無，經反複發作可逐漸出現不可逆的神經精神症狀。查體可有肝硬化及門靜脈高壓症表現，發作時常有撲翼樣震顫。化驗肝功能改變可不嚴重，晚期可加重。本型經祛除誘因，積極治療可恢複，預後較好，但疾病晚期常或因其他并發症死亡。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型。
①肝腦變性型：系由于自發性或門體分流術後病人，腸源性毒性物質不斷分流至體循環，反複作用于中樞神經系統，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神志異常，動作呆闆或共濟失調，但無意識障礙。又稱為獲得性肝腦變性。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束、皮質小腦束、脊髓後索發生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力、步态不穩、肢體細震顫、腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化。其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病；脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側索中的錐體束最為明顯，并伴神經軸索變性、消失等，代之以神經膠質細胞，多波及頸髓以下的脊髓，而大、小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差别，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現：一般從雙下肢行走困難開始，呈剪刀或痙攣步态，逐漸出現雙下肢截癱。雙下肢肌力減退，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進，錐體束征陽性，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個别可出現肌萎縮。腦脊液一般正常，腦電圖可有或無異常，腦CT、脊髓造影、脊髓MRI等檢查正常。肌電圖示運動神經元的改變，本病的治療也無特殊，主要采取綜合治療，另外可給予大劑量維生素、複方丹參、前列腺素等，亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規檢查也無明顯異常，隻是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連接)時其能力受損。由于患者大腦萎縮、腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常，如進行高空、機械、駕駛等工種易發生事故或車禍。如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隐患或進一步發展為臨床肝性腦病。此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，随着肝病的加重，可能發展為慢性型肝性腦病。Rikker等對9例亞臨床型。
化驗檢查
（一）血氨
正常人空腹靜脈血氨為40～70μg/dl，動脈血氨含量為靜脈血氨的0.5～2倍。空腹動脈血氨比較穩定可靠。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所緻的腦病，血氨多正常。
（二）腦電圖檢查
腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預後意義。典型的改變為節律變慢，主要出現普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出現每秒1～3次的δ波。昏迷時兩側同時出現對稱的高波幅δ波。
（三）誘發電位
是體外可記錄的電位，由各種外部刺激經感覺器傳入大腦神經元網絡後産生的同步放電反應。根據刺激的感官不同分為視覺誘發電位（VEP）、聽覺誘發電位（AEP）和驅體誘發電位（SEP）。有人發現，刺激肝性腦病的實驗鼠或兔所記錄的誘發電位，按病情淺深有特異改變。後來将此項技術用于研究肝性腦病患者。初時認為VEP可對不同程度的肝性腦病包括亞臨床腦病作出客觀準确的診斷，其敏感性超過任何其他方法。最近研究認為，VEP檢查在不同人、不同時期變化太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡單的心理或智力測試有效。
（四）簡易智力測驗
目前認為智力測驗對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測驗内容包括書寫、構詞、畫圖、搭積木、用火柴杆搭五角星等，而作為常規使用的是數字連接試驗，其結果容易計量，便于随訪。
診斷與鑒别診斷
診斷
肝性腦病的主要診斷依據為：
①嚴重肝病和（或）廣泛門體側枝循環；
②精神紊亂、昏睡或昏迷；
③肝性腦病的誘因；
④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。
對肝硬化患者進行常規的簡易智力測驗可發現亞臨床肝性腦病。
以精神症狀為唯一突出表現的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯亂患者，應警惕肝性腦病的可能性。肝性昏迷還應與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、腦血管意外、腦部感染和鎮靜劑過量等相鑒别。進一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等項将有助于診斷與鑒别診斷。
鑒别診斷
肝性腦病應與精神病及可引起昏迷的其他疾病，如腦血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、腦部感染和鎮靜藥過量等相鑒别。進一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等将有助于診斷與鑒别診斷。
治療方法
肝性腦病目前尚無特效療法，治療應采取綜合措施：
（一）消除誘因
某些因素可誘發或加重肝性腦病。肝硬化時，藥物在體内半衰期延長，廓清減少，腦病患者大腦的敏感性增加，多數不能耐受麻醉、止痛、安眠、鎮靜等類藥物，如使用不當，可出現昏睡，直至昏迷。當患者狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用（常量的1/2或1/3）安定、東莨菪堿，并減少給藥次數。非乃更、撲爾敏等抗組胺藥有時可作安定藥代用。必須及時控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質和酸堿平衡失調。
（二）減少腸内毒物的生成和吸收
1.飲食
開始數日内禁食蛋白質。每日供給熱量1200～1600大卡和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷不能進食者可經鼻胃管供食。脂肪可延緩胃的排空宜少用。鼻飼液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液，每ml産熱1大卡，每日可進3～6g必需氨基酸。胃不能排空時應停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25％葡萄糖溶液維持營養。在大量輸注葡萄糖的過程中，必須警惕低鉀血症、心力衰竭和腦水腫。神志清楚後，可逐步增加蛋白質至40～60g/d。來源不同的蛋白質緻昏迷的趨勢有所不同，一般認為肉類蛋白緻腦病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故糾正患者的負氮平衡，以用植物蛋白為最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鍊氨基酸較多，且能增加糞氮排洩。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解産酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性腦病患者。
2.灌腸或導瀉
清除腸内積食、積血或其他含氮物質，可用生理鹽水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌腸，或口服或鼻飼25％硫酸鎂30～60ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首先治療，特别有用。
3.抑制細菌生長
口服新黴素2～4g/日或選服巴龍黴素、卡那黴素、氨苄青黴素均有良效。長期服新黴素的患者中少數出現聽力或腎功能減損，故服用新黴素不宜超過一個月。口服甲硝唑0.2g，每日4次，療效和新黴素相等，适用于腎功能不良者。
乳果糖（lactulose，β-galactosidofructose）口服後在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。對忌用新黴素或需長期治療的患者，乳果糖或乳山梨醇為首選藥物。乳果糖有糖漿劑和粉劑，日劑量30～100ml或30～100g分三次口服，從小劑量開始，以調節到每日排糞2～3次，糞pH5～6為宜。副作用為飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等。乳山梨醇（1actitol，β-galactosido-sorbitol）是和乳果糖類似的雙糖，可制成片劑或糖漿劑，易保存，代謝方式和療效與乳果糖相同，日劑量30g，分三次口服。近年發現乳糖在乳糖酶缺乏的人群的結腸中，經細菌發酵産酸後也降低糞便pH，減少氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，但價格較便宜。
（三）促進有毒物質的代謝，糾正代謝紊亂
1.降氨藥物
①谷氨酸鉀（每支6.3g/20ml，含鉀34mmol）和谷氨酸鈉（每支5.75g/20ml，含鈉34mmol），每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注，每日1～2次。谷氨酸鉀、鈉比例視血清鉀、鈉濃度和病情而定，尿少時少用鉀劑，明顯腹水和水腫時慎用鈉劑。
②精氨酸10～20g加入葡萄糖液中每日靜滴一次，此藥可促動尿素合成，藥呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨藥對慢性反複發作的門體分流性腦病的療效較好，對重症肝炎所緻的急性肝性昏迷無效。
③苯甲酸鈉可與腸内殘餘氮質如甘氨酸或谷氨酰胺結合，形成馬尿酸，經腎髒排出，因而降低血氨。治療急性門體分流性腦病的效果與乳果糖相當。劑量為每日二次，每次口服5g。
④苯乙酸與腸内谷氨酰胺結合，形成無毒的馬尿酸經腎排洩，也能降低血氨濃度。
⑤鳥氨酸-α-酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸均有顯著的降氨作用。
2.支鍊氨基酸
口服或靜脈輸注以支鍊氨基酸為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經遞質的形成，但對門體分流性腦病的療效尚有争議。支鍊氨基酸比一般食用蛋白質的緻昏迷作用較小，如患者不能耐受蛋白食物，攝入足量富含支鍊氨基酸的混合液對恢複患者的正氮平衡是有效和安全的。
3.GABA/BZ複合受體拮抗藥
GABA受體的拮抗劑已有荷包牡丹堿（bicuculline），弱安定類藥受體的拮抗劑為氟馬西尼（flumazenil）。氟馬西尼應用的劑量有較大的幅度，有報道用氟馬西尼15mg靜脈滴入3小時以上，45％的暴發性肝衰竭腦病、78％的肝硬化患者的症狀和軀體誘發電位（SEP）有明顯改善，但停藥數小時後症狀複發。另一組報道氟馬西尼劑量為靜脈注射0.2mg，如3分鐘後腦電圖無改善，劑量增加到0.4mg，随後0.8mg，1～2mg，最多1例總劑量9.6mg，14例患者中71％有改善。我院使用的劑量為0.5mg加0.9％生理鹽水10ml在5分鐘内推注完畢，再用1.0mg加入250ml生理鹽水中滴注30分鐘，對肝硬化伴發肝性腦病者的症狀有很大改善。
（四）肝移植
對于許多目前尚無其他滿意治療方法可以逆轉的慢性肝病，肝移植是一種公認有效的治療。由于移植操作過程的改良和标準化，供肝保存方法和手術技術上的進步，以及抗排異的低毒免疫抑制劑的應用，患者在移植後的生存率已明顯提高（參閱肝移植章）。
（五）其他對症治療
1.糾正水、電解質和酸堿平衡失調：每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應加控制（一般約為尿量加1000ml），以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補充氯化鉀；堿中毒者可用精氨酸鹽溶液靜脈滴注。
2.保護腦細胞功能：用冰帽降低顱内溫度，以減少能量消耗，保護腦細胞功能。
3.保持呼吸道通暢：深昏迷者，應作氣管切開給氧。
4.防治腦水腫：靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水劑以防治腦水腫。
5.防止出血與休克：有出血傾向者，可靜脈滴注維生素K1或輸相同血型的鮮血，以糾正休克、缺氧和腎前性尿毒症。
飲食保健
适宜食物：
1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖、米湯、藕粉、果汁、果醬、果凍等，以及細糧和纖維少的水果。豆制品含豐富的亮氨酸、異亮氨酸等支鍊氨基酸，為肝性腦病病人蛋白質的良好來源。牛乳蛋白質産氨較少，在病情好轉時可适量逐漸增加。要注意電解質的變化，糾正電解質紊亂。
2、肝昏迷前驅期，宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食，已有昏迷者，可用鼻飼流食。
3、肝昏迷少渣半流質飲食：能量(1600kcal)，蛋白質30g,脂肪30g，碳水化物300~320g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。微量元素不足者可應用相應的營養素補充劑補充。
4、肝昏迷鼻飼流質飲食：能量5.9~(1400~1500kcal)，蛋白質20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。
不适宜食物：
肉類、蛋類等蛋白質産氨較多，不宜供給。
食療：
1.舒肝理氣、健脾養胃食療方：雞内金10克，生山楂9克，茯苓10克，薏米10克。每日一副，煎熬後，分4次口服，療程2個月。
2.活血養陰、補腎益肝食療方：桑葚10克，麥冬10克，沙參9克，紫河車9克，圓肉6克。每日一副，煎熬後，分4次口服，療程2個月。
營養治療：
(1)肝性腦病患者對熱能和碳水化合物的營養标準，供給充足的熱量，滿足腦組織代謝，減少體内組織蛋白分解，促進肝功能的恢複，這是肝性腦病治療的重點。
(2)對蛋白質的營養原則，對肝性腦病患者，一般要減少氨的來源，抑制氨産生，減少氨吸收。一般可用控制患者蛋白質的吸收量，防止體内血氨升高，另外病人選擇含氨比較少的食物。
(3)對脂肪的攝取要求，以小劑量食用脂肪為宜。一般肝性腦病患者應慎重選擇脂肪食物。
(4)肝性腦病患者對水、電解質、維生素的要求，肝衰竭時各種維生素攝取量降低并産生吸收障礙、利用不良，導緻維生素體内缺乏。應相應補充維生素及水等物質，以備身體需要。
預防及護理
預防
1、肝性腦病的發生和飲食有極大關系，如果過量進食高蛋白，如吃了很多海鮮、肉類，常會導緻疾病發生。因此，肝硬化病人的飲食應在醫師指導下安排。專家表示，宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食。
2、肝性腦病應該怎麼預防?應該對各種原發肝病進行積極有效的治療，如治療病毒性肝炎等。對于已經存在肝硬化或慢性肝病的病人，要認識到一些誘因是很容易誘發肝性腦病的。如感染、消化道出血，攝入過多的高蛋白食物，大量利尿，便秘，不恰當地使用鎮靜劑、安眠藥等，這些情況下往往容易産生氨，氨進入循環的量增加，或改變腦組織對氨的敏感性，氨能幹擾大腦能量代謝和神經傳導，最後産生一系列中樞神經功能失調，誘發肝性腦病。
3、肝性腦病應該應保持大便通暢，以減少氨在腸道的吸收。在有腹水的肝硬化病人中，應避免大量使用利尿劑。出現消化道出血時，應積極控制出血，迅速消除腸道積血。
4、要防止各種感染，一旦出現則要使用有效的藥物控制感染。如有腹瀉、嘔吐等時，要注意防止低血鉀。要謹慎使用麻醉、鎮痛、鎮靜、催眠等藥物。
護理
（1）關心體貼患者，減少刺激，保持患者情緒穩定。
（2）絕對卧床休息，專人護理，對煩躁患者應注意保護，必要時加用約束帶固定，加床檔，防止患者自傷或墜床，去除一切不安全因素如：熱水瓶、玻璃杯、刀子。
（3）争取家人配合，安慰患者，尊重患者人格，切忌嘲笑患者的異常行為。
（4）病情觀察。密切注意觀察肝昏迷的早期征象，如性格行為變化，冷漠或欣快，大哭大笑、錯亂穿衣、計算力、理解力、定向力、記憶力減退，吐字不清、睡眠颠倒，撲翼樣震顫。監測并記錄生命體征，以便及時發現問題，及時通知醫生，做出治療及護理措施。
并發症
1、低血糖症n低血糖的發生常提示嚴重的肝髒損害，故對肝性腦病患者應定期測定血糖，以防低血糖的發生。
2、腦水腫n不少急性HE并發腦水腫，甚至可發生腦疝。故一旦出現腦水腫征象，需及早使用脫水劑。
3、出血n重症肝功能不全時，在肝内制造的多種凝血因子缺乏或不足，再加上脾功能亢進所緻的血小闆減少，常易表現出血傾向。在急性肝功能衰竭時還可能出現彌散性血管内凝血（DIC）。
4、電解質紊亂
HE可能會出現電解質紊亂，需定期測定血清鉀的濃度，若低于正常，及時糾正。
5、繼發感染
常見的感染有肺炎和泌尿道、腸道、腹膜感染或敗血症等。并發感染可加重昏迷，應早期使用足量的抗菌藥物以打斷其惡性循環。在藥物選擇方面，應盡量選用對肝腎損害較少的抗生素。
6、韋尼克腦病
與肝硬化攝入不足關系密切，表現為定向力障礙，意識改變，共濟失調，構音障礙等。需補充硫胺素。
預後
肝性腦病的預後取決于肝細胞功能衰竭的程度，特别是肝細胞變性、壞死的程度及其發展速度，以及殘餘肝細胞數量及質量。對于肝細胞功能代謝尚可，或伴有門體分流的患者，誘因明确而又易于祛除者，預後較好。對于肝細胞功能差，伴有明顯黃疸、腹水、低白蛋白血症，同時并發嚴重感染、上消化道大出血、水電解質及酸堿平衡紊亂、肝腎綜合征者預後極差。如臨床上能夠早發現，早治療或在未出現肝性腦病前積極防治，患者預後相對較好。綜合目前國内治療效果，其病死率仍較高，生存率仍不足30%。對于内科治療無效能采用人工肝支持治療後行肝移植者，預後較好，其5年生存率可達70%，最長已達13年。
