動脈硬化:非炎症性疾病-中文百科頻道

概述

動脈硬化（arteriosclerosis）是指一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈硬化性疾病，包括以下三種類型：①動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是最常見的和最具有危害性的疾病②動脈中層鈣化（M nckeberg medial calcification）較少見，好發于老年人的中等肌型動脈，表現為中膜的鈣鹽沉積，并可發生骨化；③細動脈硬化症（arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis）常與高血壓和糖尿病有關，其基本病變主要是細小動脈的玻璃樣變（詳見高血壓病）。

AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及大動脈（彈力型—主動脈及其一級分支）、中動脈(彈力肌型—冠狀動脈、腦動脈等)，病變特征是血中脂質在動脈内膜沉積、平滑肌細胞（smooth muscle cell， SMC）和結締組織增生，引起内膜竈性纖維性增厚及粥樣斑塊形成，使動脈壁變硬，管腔狹窄。

類型

動脈硬化有三種主要類型：

（1）細小動脈硬化

（2）動脈中層硬化

（3）動脈粥樣硬化。

動脈硬化是随着人年齡增長而出現的血管疾病，其規律通常是在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。

動脈壁都由内膜、中膜和外膜組成,按管徑大小,動脈又可分為大、中、小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維，彈性大，故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和四肢動脈等的中層富含平滑肌，故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在1mm以下的動脈,也屬于肌型動脈，但内彈力膜薄而不明顯，中膜的平滑肌亦很少。

細小動脈硬化指細小動脈彌漫性增生病變，其發生與高血壓和糖尿病有關。開始為細小動脈痙攣，其後小動脈内膜下玻璃樣變,彈力纖維增厚,随病程進展，中層、外膜也發生玻璃樣變，繼之中層增厚,血管變硬,管腔狹窄。全身細小動脈硬化使許多髒器血液相應減少，髒器缺血，并發生一系列結構和功能損害，其中對心、腎、腦的影響最為顯著。腎髒細小動脈硬化、狹窄可使一些腎小球發生玻璃樣變、纖維化,即腎硬化。病程後期,腎小球可大部消失，而代之以纖維結締組織，腎髒體積縮小最終可發生尿毒症。腦的細小動脈硬化常與腦的較大動脈粥樣硬化并存,病變輕者表現頭昏、記憶力減退,重者可發生腦血栓、腦出血及腦軟化。全身細小動脈硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室負荷加重，從而引起心肌肥厚，病變繼續進展，可緻左室擴張，最終可發生充血性心力衰竭。在臨床上對細小動脈硬化程度的估計，除根據髒器受損的情況推測外，最有價值而簡便的是眼底檢查，眼底視網膜和視網膜血管的變化可反映其他髒器細小動脈的變化，尤其是顱内病變，如腎髒病變為主，必要時可作腎穿刺。細小動脈硬化的防治同高血壓病。

動脈中層硬化又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈,病因至今未明。病變起自中年,随年齡增長病變日益加重。其病理改變為動脈中層肌纖維斷裂、玻璃樣變及壞死，彈力組織日漸消失而代之以鈣化，緻使血管變硬，曲屈延長。單純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂，因此不引起症狀。體檢可見颞動脈和四肢動脈變硬、扭曲，動脈收縮壓升高。少數主動脈受累的患者其胸部X射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義。

動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈，其病因及發病未完全明了，但已公認高膽固醇、高血壓、吸煙等是引起本病的主要危險因素。脂質代謝障礙、血客内皮損傷、血小闆粘附聚的脂質外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大，可使動脈管腔進行性狹窄、變硬，引起組織器官的結構和功能性改變。

成病原因

動脈硬化的原因中最重要的是高血壓、高血脂症、抽煙三大危險因子。其他肥胖、糖尿病、運動不足、緊張狀态、高齡、家族病史、脾氣暴躁等都有關系。

高血壓：高壓血流長期沖擊動脈壁引起動脈内膜機械性損傷，造成血脂易在動脈壁沉積，形成脂肪斑塊并造成動脈硬化狹窄。血壓不控制，心肌梗塞發生率約提高２～３倍，腦中風則約４倍。

高脂血症：血中脂肪量過高較易沉積在血管内壁形成斑塊，造成動脈硬化狹窄。

糖尿病：糖尿病人的脂肪代謝會出現問題，血液中運送脂肪的蛋白質（稱做脂蛋白）會産生變性，在運送過程中脂肪容易沉積在血管内壁形成脂肪斑塊。

抽煙：香煙中的尼古丁、一氧化碳等會損傷動脈内壁，受傷的動脈内壁會卡住膽固醇，引起血小闆堆積形成脂肪斑塊。同時，抽煙也會引起冠狀動脈收縮痙攣，減少血流量。

缺少運動：運動可以增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多餘膽固醇從膽道與腸道排出體外，避免過剩膽固醇沉積在血管内壁。此外，運動可以促進血液循環，增加血管彈性，降低血壓，消耗過剩熱量，使身體脂肪比重減少，肌肉比重增加，而減輕體重。因此缺乏運動的人很容易得到粥狀動脈硬化。

肥胖：肥胖或體重過重的人，心髒負荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而增加粥狀動脈硬化風險。肥胖，易促發高血壓、糖尿病、高血脂症、胰島素阻抵抗症候群。

過大壓力：人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌，于是引起血壓升高、心跳加快，傷害動脈血管内壁。

家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就發生動脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明，有的是嚴重高膽固醇血症，叠積在血液中，進而促發動脈硬化發生。有的是早發性高血壓，或是容易發生血栓等。

營養成因

1、動脈硬化的危險因子——膽固醇：大量攝入油膩性食物和富含膽固醇的食物，是動脈硬化發生的主要原因。膽固醇在體内是細胞膜、腦及神經組織的重要成分，與荷爾蒙、維生素D的形成有關，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果攝取過量，血清中膽固醇的含量就會超出正常範圍，久而久之，就會誘發動脈硬化，

危害健康。臨床研究發現，血液中膽固醇含量過多，是發生冠狀動脈硬化及心髒血管病的重要危險因素之一。2、油脂飲食與動脈硬化關系密切：日常飲食中，一般都含有一定量的油脂，如果平時喜歡吃肥膩食物而又不注意其他礦物質的攝取，就會使過多油脂沉積于血管壁上，誘發動脈硬化和其他心髒血管病變。

慢性傳染病可增加患動脈硬化的可能性

發表在２７日的美國心髒病協會會刊《循環》上的一項研究稱，一些慢性感染性疾病諸如鼻窦炎、氣管炎和尿道感染有可能會增加病人患動脈硬化的機率。

據主持這項研究的奧地利因斯布魯克大學學者斯特凡·克爾科稱，他們已經掌握的證據表明，這些慢性感染性疾病會增加心血管疾病的發病率，而動脈堵塞往往與感染産生的毒副作用、免疫系統對感染的反應密切有關。

奧地利和意大利的研究人員對８２６位頸動脈硬化病人進行了為期５年的跟蹤研究，結果發現三分之一（２６８人）的病人患有慢性感染性疾病，他們的炎性标示要比那些沒有得慢性病的人高出３倍。

此外，研究人員還發現，年齡的增加、貧困的生活條件以及吸煙、喝酒等惡習會增加得慢性感染性疾病的可能性。

在空氣污染環境中生活易動脈硬化

美國科學家最近研究發現：長期在空氣污染的環境中生活能導緻動脈硬化。空氣中的污染物能夠使動脈壁變厚、變硬。

在《環境健康透視》的報道中，科學家們認為：他們的研究不但為空氣污染與患動脈硬化的關系提供了證據，也證明了環境污染能導緻其他的心血管疾病。

他們對洛杉矶798名健康的、年齡大于40歲的、有患心血管疾病征兆的成年人進行了研究。

研究者們發現：空氣污染越嚴重的地區，人們向大腦和脖子輸送血液的動脈壁就越厚。在衆多的被研究的對象中，生活在空氣污染最嚴重地區的比空氣污染最輕地區的動脈壁要厚8％。

60歲以上女性動脈硬化的程度是平均水平的四倍。總的來說，女性比男性更易得動脈硬化，吸煙的人和吸毒的人能夠減少膽固醇，同樣被證明比其他人易患動脈硬化。

發病機理

本病發病機理未完全闡明近年研究雖有進展，但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。

（一）脂質浸潤學說認為本病的九一與脂質代謝失常密切相關其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。本病的主要病理變化是動脈壁出現樓闆樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質，但近年來對動脈壁和内皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果，證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解、運轉的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑：

侵入動脈壁：

① 内皮細胞直接吞飲；

② 透過内皮細胞間隙；

③ 經由内皮細胞的LDL受體；

④ 通過受損後通透性增加的内皮細胞；

⑤ 通過因内皮細胞缺失而直接暴露在血流的内膜下組織。

脂蛋白進到中膜後，堆積在平滑肌細胞間膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細胞增生，平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質，LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合産生不溶性沉澱都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。脂蛋白中的HDL可将膽固醇送到肝髒分解抑制細胞攝入LDL和抑制平滑肌細胞的增生，因而被認為有抗動脈粥樣硬化的作用。脂質經過氧化作用而産生的脂質過氧化物有細胞毒性，損傷細胞膜，促進動脈粥樣硬化的形成。

（二）血栓形成和血小闆聚集學說前者認為本病開始于局部凝血機制亢進動脈内膜表面血栓形成，以後血栓被增生的内皮細胞所覆蓋而并入動脈壁，血栓中的血小闆和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質逐漸形成粥樣斑塊。後者認為本病開始于動脈内膜損傷，血小闆活化因子（PAF）增多血小闆在該處粘附繼而聚集，随後發生纖維蛋白沉積，形成微血栓血小闆聚集後釋出一些活性物質。

其中血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小闆解聚和血管擴張的作用，而促進血小闆進一步聚集和血管收縮；血小闆源生長因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的細胞增生、收縮并向内膜遊移；5-羟色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor）可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和内皮細胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小闆進一步聚集：第Ⅷ因子使血小闆進一步粘附；血小闆第4因子（platelet factor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。這些物質使内皮細胞進一步損傷從而導緻LDL、纖維蛋白原進入内膜和内膜下；使單核細胞聚集于内膜，發展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生移入内膜，吞噬脂質；并使内皮細胞增殖。都有利于粥樣硬化的形成。

（三）損傷反應學說認為粥樣斑塊的形成是動脈對内膜損傷的反應動脈内膜損傷可表現為内膜功能紊亂如内膜滲透過增加，表面容易形成血栓。也可表現為内膜的完整性受到破壞長期高脂血症，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所産生的湍流、剪切應力，以及由于糖尿病吸煙、細菌、病毒毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羟色胺組織胺、激肽、内皮素血管緊張素等的長期反複作用；都足以損傷内膜或引起功能變化，有利于脂質的沉積和血小闆的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

（四）單克隆學說亦即單元性繁殖學說認為動脈粥樣硬化的每一個病竈都來源于一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖。在一些因子如血小闆源生長因子内皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、LDL可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質，因而類似于良性腫瘤，并形成動脈粥樣硬化雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測定，發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中隻含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性但也有認為病變的單酶表現型并不一定意味着此病變的起源是克隆性的，也有可能來源于含有同一同工酶的多個細胞，然而由于不斷重複的細胞死亡和生長使測定結果顯示單酶表現型。事實上将粥樣斑塊内的平滑肌細胞進行培養，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖。

（五）其他與發病有關的其他機理尚有神經内分泌的變化，動脈壁基質内酸性蛋白多糖質和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少）動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運動、脂質代謝血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

症狀表現

(一)一般表現腦力與體力衰退觸診體表動脈如颞動脈、桡動脈、肱動脈等可發現變寬變長、纡曲和變硬。

(二)主動脈粥樣硬化大多數無特異性症狀叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高脈壓增寬，桡動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊内鈣質沉着影。主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛氣急、吞咽困難、咯血聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速緻命動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。

(三)冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等。

(四)腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈頭痛與昏厥等症狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛眩暈、嘔吐、意識突然喪失肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”)腦萎縮時引起癡呆，有精神變态，行動失常智力及記憶力減退以至性格完全變化等症狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”)。

(五)腎動脈粥樣硬化臨床上并不多見可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。

(六) 腸系膜動脈粥樣硬化可能引起消化不良腸道張力減低、便秘與腹痛等症狀。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等症狀。

(七)四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈由于血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可産生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。

【病理改變】

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累。病變分布多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈後壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。

正常動脈壁由内壁中膜和外膜三層構成。内膜由單層内皮細胞、結締組織和有孔的内彈力闆組成在内皮細胞和彈力闆之間（也稱内皮下層），除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等）兒童時期平滑肌細胞極其少見，随年齡的增長内膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，并有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞其形态一般不随年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原糖蛋白，并夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔着一層不連續的外彈力闆發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊和複合病變三種類型的變

（一）脂質條紋病變為早期的病變常見于青年人，局限于動脈内膜，呈現數毫米大小的黃色脂點或長度可達數厘米的黃色脂肪條紋其特征是内膜的巨噬細胞和少數平滑肌細胞呈竈性積聚，細胞内外有脂質沉積。脂質成分主要是膽固醇和膽固醇酯還有磷脂和甘油三酯等；由于脂質條紋屬平坦或僅稍高出内膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床症狀其重要性在于它有可能發展為斑塊。

（二）纖維斑塊病變為進行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔内或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄此種病變主要由内膜增生的結締組織和含有脂質的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質主要是膽固醇和膽固醇酯細胞外周由脂質、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞病竈處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質之上，脂質沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結晶斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結締組織和增生的新生毛細血管脂質沉積較多後，其中央基底部常因營養不良發生變性、壞死而崩解這些崩解物與脂質混合形成粥樣物質，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。

（三）複合病變為纖維斑塊發生出血壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成粥樣斑塊可因内膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰後粥樣物質進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易産生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現來自附近血管的側支循環血栓機化後又可以再通，從而使局部血流得以部份恢複。複合病變還有中膜鈣化的特點。

透視電鏡像示人體主動脈脂紋中的泡沫細胞，胞漿内充滿脂滴，胞核移位靠邊（×6500）受累動脈彈性減弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞也可擴張而形成動脈瘤。視受累的動脈和側支循環建立情況的不同本病可引起整個循環系統或個别器官的功能紊亂：

1、主動脈因粥樣硬化而緻管壁彈性降低當心髒收縮時，它暫時膨脹而保留部份心髒所排出血液的作用即減弱，收縮壓将升高而脈壓增寬主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆這些都足以影響全身血流的調節，也加重心髒的負擔。

2、内髒或四肢動脈管腔狹窄或閉塞在側權循環不能代償的情況下，使器官和組織的血液供應發生障礙，産生缺血纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎髒萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。

3、動脈壁的彈力層和肌層被破壞使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見本病病理變化進展緩慢明顯的病變多見于壯年以後，但明顯的症狀多在老年期才出現。據病理解剖資料我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發生約15～20年。

現已有不少資料證明實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止緻動脈粥樣硬化飼料的一段時間内病變可以消退。

檢查

(1)實驗室檢查

本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法病人多有脂代謝失常，主要表現為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高HDL膽固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高載脂蛋白B增高、載脂蛋白A降低、脂蛋白(α)增高脂蛋白電泳圖形異常，90%以上的病人表現為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。

(2)血液流變學檢查往往示血粘滞度增高血小闆活性可增高。

(3)X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外選擇性或電子計算機數字減影動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位、範圍和程度有助于确定外科治療的适應症和選擇施行手術的方式。

(4)多普勒超聲檢查有助于判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況。

(5)血管内超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔内觀察粥樣硬化病變的方法

(6)放射性核素檢查有助于了解腦心、腎組織的血供情況，

(7)其它：肢體電阻抗圖腦電阻抗圖以及腦電圖、腦X線、電腦化X線或磁共振斷層顯象有助于判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況

(8)超聲心動圖檢查心電圖檢查及其負荷試驗所示的特征性變化有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化。

并發症

冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

腦動脈硬化，可引起腦缺血(包括暫時性缺血性發作）、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血。腦動脈硬化的早期階段：神經衰弱（常有頭暈，頭昏，頭痛，耳鳴，嗜睡，記憶力減退，易疲勞），情感異常（情緒易激動，缺乏自制力，随着病情的加重，會逐漸變得表情淡漠，對周圍事物缺乏興趣），判斷能力低下（表現為不能持及地集中注意力，想象力降低，處理問題要靠别人協助）。腦動脈硬化達到中後期時可出現步态僵硬或行走不穩，癡呆，癫痫樣痙攣發作，腦中風。

腎動脈粥樣硬化，常引起夜尿多、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。

腸系膜動脈粥樣硬化，可表現為飽餐後腹痛便血等症狀。

下肢動脈粥樣硬化，早期症狀主要表現為間歇性跛行，休息時也發生疼痛則是下肢嚴重缺血的表現，常伴有肢端麻木，足背動脈搏動消失等。晚期還可發生肢端潰瘍和壞疽。

預防保養

1）飲食治療：

①減少對脂肪的攝取：應少食"飽和脂肪酸"占有量較多的煎炸食物及含"高膽固醇"食物的蝦、肝、腎和其他内髒，蛋黃等。多吃恰瑪古産品可以有效的調節身體内的酸堿平衡，防止動脈硬化之功效。合理的飲食可防治動脈硬化，因為血脂升高是動脈硬化的主要病因，所以飲食防治的目的是有效地控制血脂。合理飲食原則可歸納為以下幾個方面：

1、适當控制總熱量：可使體重保持在正常标準範圍。超重和肥胖者，應控制好每天的進食量，但控制飲食應逐漸進行，可結合運動療法，每月體重減輕0.5～l千克即可。糖和含糖量較高的糖果、糕點應盡量少吃。

2、少吃高膽固醇食物：高膽固醇食物如動物内髒、皮蛋等應盡量少吃，特别是血漿膽固醇升高者，更應嚴格控制，但要保證足夠的蛋白質攝入量。蛋黃雖然含膽醇較高，但其中含有卵磷脂，對動脈硬化有防治作用，可以适當食用，但每天不宜超過2 個。

3、少吃動物油(豬油)：防治動脈硬化應多吃不飽和脂肪酸，要以植物油為主。因為動物油中主要為飽和脂肪酸，所以應盡量少吃，但也不能完全不吃動物油，否則會給全身帶來一些其他的不良影響，一般應使動物油和植物油的比例在1:3左右為宜。

4、多食含維生素和纖維素較豐富的食物：多種維生素都具有降低膽固醇、防止動脈硬化的作用，在飲食中可多吃些含維生素和纖維素較豐富的食物，如新鮮水果、豆類、蔬菜，主食不要吃得太精，因為谷類的胚芽中含有較豐富的維生素E等有益成分。

5、多吃富含鉀、碘、鉻的食物：目前是認為鉀鹽可保護心血管，而鈉鹽會增加心髒負擔，因此動脈硬化病人，食物不宜太鹹，同時要多食含鉀豐富的食物，如蘑菇、豆類(黃豆、綠豆、赤豆、蠶豆)、菠菜、紫菜、蓮子、苋菜等。碘能降低血中膽固醇，對防治動脈硬化有好處，所以，含碘豐富的食物，如海魚、海參、海蝦、海帶、海菜等應多吃。經常食用含鉻較高的食物，如豆類、雞肉、貝類等，也有防治動脈硬化的作用。

6、少吃多餐、禁煙酒、常喝茶：進食次數多些有利于降低機體的低密度脂蛋白，在保證每天進食總量不變的情況，可安排一天4～5 餐。此外由于煙酒會影響心血管系統功能，故動脈硬化患者應戒除煙酒，但适量飲用紅葡萄酒能防治動脈硬化。經常喝茶是可以預防血管硬化的，因為茶葉中含有的兒茶酸，能減輕血清膽固醇濃度和膽固醇與磷脂的比值，有增加血管柔韌性、彈性和滲透性的作用，能預防血管硬化。

營養食譜

洋蔥炒肉絲

用料：洋蔥200克，豬前腿肉100克，色拉油50毫升。A 料：姜末、鹽、味精、澱粉、醬油各少量。

制作：

①将洋蔥去老皮，洗淨，切成絲備用。

② 将豬肉切絲，加A料拌勻。

③将炒鍋燒幹，加入油後，立刻倒入肉絲炒過油，待肉絲一變色即鏟起，餘油留在鍋中。

④大火燒熱餘油，加入姜末和鹽，倒入洋蔥絲，大火炒至自己喜歡的軟度，再放入肉絲均勻加入各調味料即可。

功效：益氣養血，降脂開胃，具有降低血膽固醇、預防動脈硬化的作用。

備注：發熱痰多者不宜食用。

粳米綠豆粥

用料：粳米100克，薏米15克，綠豆50克，砂糖酌量。

制作：粳米用水浸約3小時，綠豆用水洗淨。煲内盛适量清水，薏米和綠豆一起放入，煮至爛熟後加糖攪勻，煮片刻便成。

功效：可預防動脈硬化，降壓降脂。

備注：病人在患病期間，為防止内熱過盛，飲此湯最為适宜。

（2）不吸煙并防被動吸煙：煙草毒害心血管内皮細胞，損害内皮系統功能，可緻心肌肥大、變厚，殃及正常的舒縮運動并可緻"好"血脂HDL下降。

（3）堅持适量的體力活動：體力活動量需根據原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，每天最好堅持不短于30分鐘的活動，可"一次性完成"或分3次進行，每次10分鐘。依個體條件進行跳繩、保健體操、打太極拳、騎車、步行、修花剪草、拖地、幹家務等。

（4）釋放壓抑或緊張情緒：慢性憂郁或持續的緊張，可刺激交感神經興奮，易緻心跳快速、血管收縮、血壓上升，血流減少。

食物預防

牛奶：含有一種因子，可降低血清中膽固醇的濃度，牛奶中還含有大量的鈣質，也能減少膽固醇的吸收。

大豆：含有一種皂甙的物質，可以降低血液中膽固醇的含量。

生姜：含有一種含油樹脂，具有明顯的降血脂和降膽固醇的作用。

大蒜：含揮發性激素，可消除積存在血管中的脂肪，具有明顯的降脂作用。

大蔥：在降低血脂，防止動脈粥樣硬化和預防心肌梗塞方面有良好的作用。

茄子：含有較多的維生素P，能增加毛細血管的彈性，對防治高血壓、動脈硬經及腦溢血有一定的作用。

木耳：能降低血液中的膽固醇，可減肥和抗癌。

燕麥：具有降低血液中膽固醇和甘油三酯的作用，常食可防動脈粥樣硬化。

紅薯：可供給人體大量的膠原和黏多糖類物質，可保持動脈血管的彈性。

山楂：具有加強和調節心肌，增大心髒收縮幅度及冠狀動脈血流量的作用，還能降低血清中的膽固醇。

茶葉：有提神、強心、利尿、消膩和降脂之功。

海魚：有降血脂的功效。臨床研究表明，多食魚者其血漿脂質降低。有預防動脈硬化及冠心病的作用。

蜜橘：多吃可以提高肝髒的解毒能力，加速膽固醇的轉化，降低血清膽固醇和血脂的含量。

三七：散瘀止血，消腫定痛功效相關的藥理作用十分廣泛，包括止血、抗血栓、促進造血、擴血管、降血壓、抗心肌缺血、抗腦缺血、抗心律失常、抗動脈粥硬化、抗炎、保肝、抗腫瘤、鎮痛等作用。

營養産品調理建議：

3倍用量：維生素C小麥胚芽油卵磷脂

2倍用量：深海魚油螺旋藻片

1倍用量：蛋白質粉蜂膠

卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，減少過氧化脂質在血管壁得沉積，促進動脈粥樣硬化斑的消散。

蛋白質粉：增強機體的免疫力。

蜂膠：降低血糖的濃度，雙向調節血壓；抑制多種病菌和癌細胞，延年益壽。

螺旋藻：降低人體所含的膽固醇量，調節血脂，改變酸性體質。

聖海多烯魚油深海魚油：其中所含的 EPA和DHA能夠調節血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的濃度，升高高密度脂蛋白的含量，預防血液凝塊。

小麥胚芽油（倍健天然維生素E）：對抗體内的自由基，減少過氧化脂質的産生，參與動脈血管壁内膜的生長與修補。

維生素C：幫助分解甘油三酯，将膽固醇轉變為膽酸，清除自由基。

功效

意大利科學家最近報告，女性如果維生素E的攝入較少，即使是在不存在其他的危險因素的情況下，她們發生心髒病和中風的危險性也會增加。他們在研究中發現，攝入維生素E最多的女性在其頸動脈分叉處形成脂肪斑塊的可能性最小，一般情況下頸動脈分叉處是脂肪斑塊最容易開始聚集的地方。這種脂肪斑塊的形成被稱為動脈粥樣硬化，是導緻心髒病和中風的最重要的危險因素。

來自意大利Federico II大學的Paolo Rubba等人認為，這一發現提示，常常存在于堅果、橄榄油和某些蔬菜中的維生素E，将能夠預防脂肪斑塊的早期聚集。這一研究結果發表于今年九月份的《臨床營養學雜志》上。Rubba等人對310名年齡在30到69歲的受試者進行了調查，檢測了其血液中維生素A、C、E和其他一些抗氧化劑的水平。同時研究人員還調查了受試者的既往病史、用藥史、個人習慣和進食各種食物的頻率等進行了調查。根據進食富含維生素E的食物的情況，研究人員将女性分為三組。受試者中沒有人通過其他方式補充維生素。

研究人員發現，那些富含維生素E的食物進食量最多的婦女，在頸動脈分叉處脂肪斑塊的沉積水平最低。在絕經期婦女中，那些維生素E攝入水平最低的人出現動脈斑塊的可能性增加了近三倍，不管其年齡、吸煙習慣、血壓、體重指數和其他心髒病發生的危險因素如何。同時研究人員還發現，那些血液中維生素E水平相對于膽固醇水平較低者發生頸動脈斑塊的可能性增加一倍。盡管本研究中，在維生素E的攝入與動脈斑塊的形成之間存在相關性，但是維生素E是如何影響脂肪斑塊的形成的準确機制目前尚不清楚。維生素E是一種抗氧化劑，它能夠中和導緻細胞損傷的自由基，而後者恰恰在脂肪斑塊的形成過程中起着十分重要的作用。但是在本研究中也同時發現，其他一些抗氧化劑，如維生素A、C，以及β胡蘿蔔素與脂肪斑塊的形成無關。研究人員總結認為，需要對維生素E與動脈中脂肪斑塊的形成之間的相關性進行更多的研究工作。